Применение вспомогательного кровообращения при кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда

В последние годы достигнуты большие успехи в лечении нарушений ритма при инфаркте миокарда. Использование рациональной терапии привело к снижению летальности среди этого контингента больных с 30 до 15%. В настоящее время основной причиной смерти госпитализированных больных с трансмуральным инфарктом миокарда остается кардиогенный шок. Данное осложнение возникает приблизительно у 15% стационированных по поводу инфаркта миокарда и приводит к летальному исходу в 90—100% случаев. Ежегодно в клиниках США вследствие кардиогенного шока погибает около 100 000 человек [23].

Кардиогенный шок развивается чаще всего [25] при обширном поражении сердечной мышцы в первые часы инфаркта миокарда (у 50% больных в возрасте от 40 до 50 лет) или спустя 5—7 дней от момента возникновения некроза (у 37% больных старше 50 лет). Появление нефункционирующей инфарцированной зоны в сердечной мышце приводит к нарушению синхронного сокращения желудочков и к извращению последовательности распространения электровозбуждения и мышечного напряжения миокарда. Выключение из работы относительно большого участка миокарда обусловливает резкое падение насосной функции сердца и минутного выброса, уменьшение системного артериального давления и нарушение перфузии периферических систем и органов.

Снижение внешней работы сердца в сочетании с артериальной гипотензией вызывает гипоксию центральной нервной системы, что ведет в свою очередь к центральному торможению симпатического тонуса, изменению характера и интенсивности электрической активности в сердечных афферентных и эфферентных нервах и активации барорецепторов каротидного синуса. В результате этого происходит компенсаторное повышение общего периферического сопротивления (отмечена даже прямая зависимость между повышением сопротивления в мезентериальных сосудах и летальностью вследствие инфаркта миокарда). Увеличение сосудистого тонуса с перераспределением крови создает предпосылки для развития гиповолемии.

Сужение вен (с повышением венозного возврата и изменением градиента давления между входом и выходом в капиллярах) способствует снижению и капиллярного давления, и утилизации кислорода, несмотря на нормальное подчас содержание его в крови, с нарушением клеточной оксигенации и формированием тканевой гипоксии и метаболического ацидоза. Сочетание низкого гидростатического давления в капиллярах с нарастающим метаболическим ацидозом значительно усугубляет расстройства центральной и периферической гемодинамики; у ряда больных наступает так называемый ареактивный шок, когда даже стимуляция симпатических волокон не вызывает соответствующей реакции прекапилляров.

Лечебные мероприятия при кардиогенном шоке должны быть направлены прежде всего на адекватное улучшение коронарного кровотока. Конечная цель этой терапии заключается в нормализации функции сердечной мышцы и улучшении ее сократительной способности, что необходимо для увеличения сердечного выброса и адекватного кровоснабжения органов. Возможность увеличения сердечного выброса обратно пропорциональна размерам поражения миокарда и величине периинфарктной зоны, поскольку даже при улучшении коронарного кровотока рассчитывать на положительный терапевтический эффект при обширной, несовместимой с жизнью площади поражения но существу не приходится. Рациональная терапия кардиогенного шока требует в связи с этим не только улучшения коронарного кровотока, но и сокращения зоны поражения сердечной мышцы, что может быть достигнуто в ряде случаев путем реперфузии даже через 3 ч и более после развития инфаркта миокарда.

Однако применение консервативной терапии далеко не всегда оказывает реальную помощь энергетически истощенному миокарду. Введение некоторых лекарственных средств, способных повышать артериальное давление и коронарный кровоток, создает опасность ускоренного энергетического истощения миокарда. Не случайно поэтому в последние годы все чаще встает вопрос о внедрении методов вспомогательного кровообращения в широкую клиническую практику с целью уменьшения зоны поражения сердечной мышцы и улучшения коронарного кровотока.

Поскольку работа левого желудочка определяется противодавлением в аорте, с одной стороны, и объемом выброшенной крови — с другой, вспомогательное кровообращение должно быть направлено либо на уменьшение систолического давления в аорте (систолическая разгрузка, или «последовательная помощь»), либо на снижение величины сердечного выброса (диастолическая разгрузка, или «параллельная помощь»). Методы систолической разгрузки способствуют уменьшению работы сердца по преодолению систолического противодавления в аорте (в частности, падению давления в аорте в момент систолы и повышению его в момент диастолы). Снижение работы левого желудочка при диастолической разгрузке обеспечивают путем сокращения объема крови, перекачиваемой сердцем [4].

Некоторые устаревшие методы вспомогательного кровообращения не применяются в настоящее время ни в клинике, ни в эксперименте (например, вено-артериальное и вено-венозное шунтирование без оксигенации и т. д.). В то же время отдельные методы не могут, по-видимому, использоваться при кардиогенном шоке (например, аорто-аортальный искусственный левый желудочек или протезы для обхода сердца), поскольку для их подключения к пораженному сердцу требуется травматический доступ через переднюю грудную стенку; между тем один лишь этот доступ способен резко ухудшить и без того тяжелое состояние больного [12].

Методы вспомогательного кровообращения, способствующие уменьшению сердечного выброса, включают в себя вено-артериальную перфузию с оксигенацией крови и шунтирование левых отделов сердца. К методам вспомогательного кровообращения, обеспечивающим сокращение работы сердца по преодолению систолического противодавления, относятся артерио-артериальное нагнетание, внутриаортальная противопульсация насосом-баллончиком и внешняя контрпульсация.