Гиперплазия текаткани, или текоматоз яичников, является одной из частых причин постклимактерических кровотечений. Впервые она была описана Smith (1941), который обнаружил ее у 156 из 180 больных раком тела матки.
Веретеноклеточную ткань коркового слоя яичников М. Ф. Глазунов (1961) относит к своеобразным продуктам субцеломической мезодермы, мультипотентной по своим морфопластическим и функциональным свойствам, что проявляется наиболее ярко в патологических условиях. По мнению автора, ткань эта не соединительнотканная строма, а существенный элемент паренхимы яичника, и поэтому заслуживает особого наименования.
М. Ф. Глазунов предложил (1954) для обозначения этой ткани термин текаткань. Woll и соавт. (1948) назвали гипертрофию текаткани текоматозом. Гиперплазия стромы яичников может иметь диффузный или очаговый характер (рис. 8).
Рис. 8. Текоматоз яичника.
а — диффузный текоматоз яичника; б — очаговый текоматоз яичника. Гематоксилин—эозин. Микрофото, ув. 30.
Гиперплазия текаткани яичников возникает под влиянием гонадотропной стимуляции ( А. Б. Гиллерсон, 1955; М. Ф. Глазунов, 1965; В. М. Дильман, 1968; Л. М. Шабад, 1969; Lajos и соавт., 1962, 1963, и др.). П. И. Шейнин (1958) рассматривает текоматоз яичников как дисгормональную текоматозную овариопатию.
Текоматоз яичников часто наблюдается у женщин в менопаузе (В. М. Дильман, 1968, и др.). По данным Woll и соавт. (1948), гиперплазия текаткани яичников у женщин до 40 лет встречается крайне редко, а затем частота ее нарастает, достигая максимума к 50— 60 годам, после чего снова уменьшается.
При изучении с помощью шести гистохимических методик тонкой структуры коры яичников, полученных при лапаротомии у 15 женщин в возрасте 51—56 лет (менопауза от 3 до 5 лет), Giardina (1965) обнаружил резкое увеличение числа клеток стромы; часто они были собраны в пучки, проходящие в различных направлениях.
Клетки текаткани обладают гормональной активностью. Так, еще в 1927 г. Parkes доказал (на мышах), что наличие фолликулов вовсе не является необходимым для синтеза эстрогенных гормонов, так как эструс продолжает появляться и после лучевой кастрации. Однако астральный цикл прекращается сразу после удаления яичников. Гистологическое исследование этих яичников показало отсутствие в них фолликулов, но одновременно обнаружило наличие содержащих липиды кортикальных клеток.
Jonek (1959) показал наличие эстрона и эстриола, а также прогестерона в клетках текаткани яичников кроликов, причем содержание этих гормонов зависело от стадии полового цикла и возраста животных. Falk (1959) в опытах с пересадкой ткани яичников в переднюю камеру глаза крыс установил, что клетки стромы яичников способны вырабатывать эстрогены, как и клетки теки, но только в контакте с клетками гранулезы или тканью желтого тела. Большую роль клеток текаткани яичников в синтезе эстрогенов подчеркивает также Гроллман (1969). Rice и Savard (1966) доказали, что клетки стромы яичников способны продуцировать эстрон и эстрадиол как при нормальном цикле, так и после наступления менопаузы, но основными стероидами, вырабатываемыми клетками стромы, являются андрогены (андростендион и тестостерон).
Votiz и соавт. (1956) показали in vitro превращение тестостерона в эстрадиол и эстриол тканью яичника с гиперплазией кортикальной стромы. Novak и соавт. (1965) доказали возможность стероидогенеза в яичниках даже после 25-летней менопаузы.
Lajos и соавт. (1963) обследовали по поводу постклимактерических кровотечений 12 женщин 54—76 лет (менопауза от 1 до 29 лет), при этом у всех больных была железисто-кистозная гиперплазия эндометрия, кариопикнотический индекс влагалищного мазка оказался больше 70%, и содержание эстрогенов в моче составляло 92—74,4 мкг/сут. После пангистерэктомии (8 женщин) у шести больных эстрогены в моче отсутствовали, у одной на 5-й день после операции уровень их снизился до 25%, а у другой — до 50% от уровня до операции. Через 6—8 недель после операции кариопикнотический индекс у всех женщин стал ниже 38%. При гистологическом исследовании удаленных яичников ни у одной из них не было обнаружено фолликулов или желтых тел, но во всех случаях была обнаружена текаклеточная гиперплазия. Гистологическое исследование яичников показало наличие структур, способных продуцировать эстрогены.
Как показали работы Smith и Emerson (1954), Siman и Moore (1956) и др., у женщин в менопаузе, имевших текоматоз яичников, были обнаружены в повышенном количестве неклассические фенолстероиды (причем у некоторых определялась нормальная экскреция классических эстрогенов). Оказалось, что метод Brown, позволяющий определять только три классических эстрогена (эстрон, эстриол и эстрадиол), не дает правильного представления о фактической гормональной функции яичников, так как открывает не более 15—20% эстрогенов, секретируемых в организме (Marrian, 1958). В связи с этим В. М. Дильман (1968) обоснованно пришел к выводу о том, что анатомические изменения в виде текальной гиперплазии, возможно, имеют свое функциональное выражение в продукции неклассических фенолстероидов. Этот вывод подтверждается также данными Л. М. Берштейна (1967), которые показывают, что у больных раком тела матки, имевших текоматоз яичников, наблюдалось преимущественно нормальное выделение классических фенолстероидов, в то время как выделение суммарных фенолстероидов в большинстве случаев было повышенным. Оказалось также, что тип влагалищного мазка не был связан с величиной экскреции классических эстрогенов, но находился в корреляции с уровнем выделения суммарных эстрогенов. Это позволяет сделать вывод, что гиперплазия стромы яичников, по-видимому, обусловливает секрецию неклассических фенолстероидов, не влияя на секрецию классических эстрогенов. Кстати, В. М. Дильман и Ю. В. Орфеев (1966) полагают, что эстриол, до сих пор считающийся одним из трех классических эстрогенов, по ряду своих свойств должен быть отнесен к неклассическим фенолстероидам.
Bilde описал в 1967 г. случай гиперплазии текаткани яичников у женщины 78 лет — по его мнению, первый случай гиперплазии текаткани, вызванной гиперэстрогенией in vivo. Однако еще в 1965 г. А. Б. Гиллерсон описал два подобных наблюдения. При этом на основании сходства клинической и патоморфологической картин текомы и текоматоза яичников автор полагает, что диффузная и очаговая гиперплазия текаткани (текоматоз) может рассматриваться как предбластоматозное состояние, предстадия текомы, а текома яичника — как дисгормональный пролиферат с повышенной склонностью к озлокачествлению. Того же мнения придерживаются также М. Ф. Глазунов (1955), П. И. Шейнин (1958), Л. А. Соловьева (1968) и др.
Экспериментальные исследования на облученных животных позволили проследить генез так называемых специальных (гормональноактивных) опухолей яичника, протекающий по схеме: неравномерная диффузная гиперплазия ткани корковой зоны яичника — очаги пролиферации стромы яичника — микротекомы и микрофолликуломы (И. Д. Нечаева, 1956; А. Б. Линник, 1961; Л. М. Шабад, 1967; А. В. Губарева, 1969). Greene (1935) считает текаткань источником опухоли Бреннера.
Ряд авторов указывают на большую частоту текоматоза яичников у больных раком тела матки — 92% против 43% в контрольной группе (Я. В. Бохман и Л. И. Костина, 1971; Smith, 1941, и др.). Я. В. Бохман (1972) показал важную роль гиперплазии текаткани в патогенезе рака тела матки.
В нашей работе совместно с Л. И. Костиной (1970) были изучены гистологические препараты яичников 51 оперированной женщины, имевшей кровотечение в менопаузе. При этом в ряде случаев в результате пересмотра микропрепаратов был обнаружен текоматоз яичников, на который раньше не было обращено должного внимания. Сопоставление данных исследования состояний яичников и эндометрия показало, что между ними имеется определенное соответствие: те или иные явления пролиферации эндометрия (пролиферативная фаза, железистая гиперплазия, полипоз, аденоматоз) обнаруживались у всех женщин с текоматозом яичников. В то же время текоматоз отсутствовал у 11 из 13 женщин с атрофией эндометрия и эндометритом; у остальных двух женщин с атрофией эндометрия текоматоз яичников был выражен очень слабо.
Представляется, что эти данные подтверждают значение текоматоза яичников в развитии пролиферативных изменений в эндометрии женщин в менопаузе и в этом отношении вполне согласуются с концепцией В. М. Дильмана (1968).
Рассмотренные данные позволяют полагать, что существенное значение в возникновении пролиферативных изменений в эндометрии женщин в менопаузе приобретает текоматоз яичников, являясь одной из причин постклимактерических кровотечений. Больше того, принимая во внимание относительную частоту пролиферативных изменений в эндометрии женщин в менопаузе (см. таблицу 10), можно думать, что текоматоз яичников является одной из частых причин постклимактерических кровотечений (особенно у женщин в поздней менопаузе) и встречается значительно чаще, чем это до сих пор предполагалось.