Гипертоническая болезнь характеризуется повышенным АД, которое не связано с первичными изменениями органов, а является следствием нарушения сложных механизмов нервной и эндокринно-ферментативной регуляции. Расстройство механизмов регуляции схематически можно представить следующим образом. Нарушение функции высших отделов ЦНС приводит к преобладанию тонуса симпатоадреналовой системы и снижению функции парасимпатической нервной системы, расширяющей просвет сосудов. В дальнейшем присоединяются расстройства регуляции АД со стороны почек и надпочечников, которые начинают вырабатывать избыточное количество ферментов и гормонов, повышающих тонус сосудов. Нарушается водно-солевой обмен. Все эти изменения в механизме регуляции вызывают увеличение тонуса артерий и периферического сопротивления току крови, что обусловливает усиление работы сердца, увеличение сердечного выброса крови и как результат — повышение АД.
Гипертоническая болезнь широко распространена. В экономически развитых странах ею болеют до 15% взрослого населения.
Заболевание могут вызывать различные причины: психические травмы, нервно-психическое перенапряжение, связанное с отрицательными эмоциями, закрытая травма головного мозга. Предрасполагают к заболеванию неблагоприятная наследственность, ожирение, сахарный диабет, климакс, избыточный прием с пищей поваренной соли.
Для заболевания характерно хроническое волнообразное течение, когда периоды ухудшения сменяются периодами относительного благополучия. Однако проявления заболевания постепенно нарастают, появляются и развиваются органические изменения. Гипертоническая болезнь может привести к ряду осложнений: сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, инсульту, поражению почек.
По степени развития патологических изменений в течении заболевания различают три стадии, которым предшествует пограничная гипертензия (лабильная, или транзиторная, гипертензия). Пограничная гипертензия — состояние, при котором АД может находиться в пределах 140/90—160/95 мм рт. ст. и периодически быть нормальным. При проведении профилактических мероприятий это состояние может не перейти в гипертоническую болезнь.
При I стадии наблюдаются лишь функциональные нарушения, АД периодически повышается в пределах 160/95—180/105 мм рт. ст. и сопровождается появлением головных болей, шумом в голове, нарушением сна. У некоторых больных не возникает жизненных и физических ограничений. Лечение и даже только отдых снижает АД до нормального уровня.
При II стадии АД повышается до 200/115 мм рт. ст., все основные жалобы, характерные для гипертонической болезни, явно выражены. К симптомам, перечисленным для I стадии, присоединяются головокружения, боли в области сердца. АД снижается лишь под влиянием лечения, причем не всегда достигая нормальных величин. Многие больные в период ремиссии продолжают заниматься напряженной умственной и физической работой и выполнять свои служебные обязанности. При II стадии появляются органические изменения: гипертрофия левого желудочка, сужение артерий сетчатки глазного дна и др.
При III стадии повышенное давление стойко держится, достигая 230/130 мм рт. ст. и выше, выражены органические поражения: атеросклероз артерий, дистрофические изменения во многих органах, недостаточность кровообращения, стенокардия. Нередко возникают инфаркт миокарда, кровоизлияние в головной мозг или сетчатку глаза, почечная недостаточность.
При II и III стадиях бывают гипертонические кризы (внезапное, резкое изменение АД), проявляющиеся сильными головокружениями и головными болями, острыми расстройствами зрения, рвотой. По нарушению гемодинамики можно выделить гиперкинетический тип криза, когда повышение АД обусловлено усилением работы сердца и увеличением ударного и минутного объема сердца; и гипокинетический тип криза, когда повышение АД происходит вследствие увеличения общего периферического сопротивления сосудов.