Актиномикоз

Актиномикоз (actinomycosis; от греч. aktis — луч и mykes — грибок) — это хроническое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое лучистым грибком.

Этиология и патогенез. Возбудитель актиномикоза —  лучистый грибок состоит из сплетения тончайших ветвящихся нитей (мицелл) с  шаровидными образованиями на концах («колбы») (рис. 1). Колонии грибков (друзы) в большинстве случаев обнаруживаются в гное в виде характерных крупинок. В ряде случаев актиномицеты (см.) представляют собой отдельное неветвящиеся или слабо ветвящиеся палочки, сходные с бактериями.

Рис. 1. Разрез через вполне развитую друзу.

Патогенный лучистый грибок представлен двумя разновидностями: анаэробный тип и аэробный, которые со всеми переходными вариантами представляют собой различные формы приспособления к окружающей среде: первый — к паразитической жизни и организме, второй — к свободной жизни в природе. Патогенный грибок может саморастворяться, превращаясь в бесструктурную стекловидную массу. Патогенным для человека является грибок, который обычно сапрофитирует в ротовой полости и других участках пищеварительного тракта. Главный путь внедрения грибка в организм — алиментарный. Можно установить и при легочном актиномикозе алиментарный путь внедрения грибка, хотя в известном проценте случаев заражение возникает аэрогенным путем.

Челюстно-лицевая и брюшная формы составляют 80% всех форм актиномикоза.

Грибок распространяется главным образом по клетчатке, поэтому актиномикоз брюшной полости в основном является ретроабдоминальным; челюстно-лицевой актиномикоз встречается гораздо чаще, чем актиномикоз ротовой полости, и даже актиномикоз легкого избирательно распространяется по соединительнотканной основе органа.



Для внедрения актиномицета видимая деструкция стенки кишки не обязательна, хотя возможно внедрение ого и после прободения (аппендицит, язва желудка) или же ранения кишки. В большинстве случаев инвазия не оставляет видимого следа на слизистой оболочке.

Внедрившийся грибок может распространиться и гематогенным путем, вызывая диссеминацию и даже милиаризацию. Некоторые варианты грибков особенно часто метастазируют в мозг.

Актиномикоз принадлежит к заболеваниям, вызывающим резкую аллергизацию организма. Поэтому ряду авторов, в первую очередь отечественных, а также зарубежных, удалось внедрить в практику иммунодиагностику и иммунотерапию актиномикоза. В СССР широко применяется для этих целей продукт спонтанного лизиса актиномицета (актинолизат). Повышенная чувствительность к антигену может оставаться в течение многих лет.

Инкубационный период может продолжаться 2—3 недели от момента внедрения возбудителя. Нередки, однако, случаи более длительной инкубации.

Патологическая анатомия. В месте внедрения грибка возникает первичный очаг актиномикоза — инфекционная гранулема (актиномикома). Актиномикотический узел на разрезе напоминает пчелиные соты (рис. 2): небольшие абсцессы выполнены густым желто-зеленым гноем, содержащим «песчинки» (друзы грибка), и замурованы в плотную фиброзную соединительную ткань.

Для актиномикотической гранулемы характерно: 1) наличие Друз грибка; 2) ксантомных клеток; 3) прогрессирующее разрастание грубоволокнистой соединительной ткани.



В центре гранулемы вокруг друз грибка преобладают сегментоядерные лейкоциты, лимфоциты, иногда эозинофилы; далее идет зона грануляционной ткани, богатой капиллярами, лимфоидными, эпителиоидными, плазматическими клетками, фибробластами, ксантомными клетками; встречаются также гигантские клетки типа клеток Пирогова — Лангханса или типа клеток инородных тел, а иногда гиалиновые шары (рис. 3). Клетки центральной части гранулемы претерпевают жировую дистрофию и некробиоз, инфильтрированная ими ткань подвергается расплавлению (нагноению), а по периферии происходит постепенное созревание грануляционной ткани с последующим образованием грубых рубцов.

Рис. 2. Актиномикотический узел в печени.
Рис. 3. Инфекционная гранулема при актиномикозе. Вокруг друзы (2) полукольцом расположены гигантские клетки (1).

Актиномикоз характеризуется двумя процессами — нагноением и склерозом. При прогрессировании актиномикоза мелкие абсцессы сливаются, процесс распространяется на прилежащие органы, расплавляя коллагеновые и эластические волокна, мышцы, кости, хрящи. Вскрытие гнойников приводит к образованию долго не заживающих свищей. Склероз сопровождается образованием Рубцовых полей хрящевой плотности, не имеющих четких границ. Распространяется процесс чаще per continuitatem, однако возможен гематогенный путь и очень редко — лимфогенный.

Патологоанатомически различают три формы актиномикоза легкого.
1.       Поверхностная форма, первичная, бронхогенная. Грибок паразитирует только в бронхах, не внедряясь в легочную ткань. Эта форма характеризуется так называемым поверхностным катаральным либо катарально-гнойным бронхитом (М. А. Скворцов). При прогрессировании процесса в бронхах могут возникать некрозы, расплавление и изъязвление слизистой оболочки, в прилежащей легочной ткани — интерстициальная и экссудативная пневмония; в исходе возможно образование бронхоэктазов с карнификацией легочной ткани.

2.       Деструирующая форма, наиболее частая, является результатом бронхогенного или гематогенного распространения процесса. Очаги в легком при этой форме имеют величину от горошины до куриного яйца и более, плотную консистенцию, на разрезе ячеистые. Сливаясь, гранулемы образуют обширные инфильтраты, иногда занимающие всю долю легкого, с распадом и образованием единичных или множественных абсцессов, каверн, окруженных грубой рубцовой тканью. Макроскопическое сходство с туберкулезом позволило отнести эту форму к «неспецифической легочной чахотке» (И. В. Давыдовский).

Распространение процесса осложняется эмпиемой и облитерацией плевральной и перикардиальной полостей, медиастинитом, остеомиелитом тел позвонков, грудины, ребер. Может возникнуть общий амилоидоз.

3.       Милиарная форма актиномикоза легкого — проявление гематогенной генерализации процесса. Милиарные желтые очажки в легких представляют собой мелкие абсцессы с друзами грибка. Кроме милиарных, в легких могут встречаться метастазы в виде более крупных гнойников.   В брюшной полости первичный очаг актиномикоза — актиномикотическая гранулема — локализуется обычно в илео-цекальном отделе кишечника, в его подслизистом слое.

При распространении нагноения образуются язвы, спайки, межпетельные абсцессы, свищи. Характерен переход процесса на забрюшинную клетчатку с последующим вовлечением паранефрия, органов малого таза.

Локализация первичного очага в других органах брюшной полости (желудок, печень) наблюдается редко; они обычно поражаются вторично. В печени сливающиеся гранулемы образуют единичные или множественные актиномикотические узлы, состоящие из гнойных полостей, разделенных соединительнотканными прослойками. Они могут прорваться в брюшную, плевральную полости и наружу.