Амебиаз (amoebiasis; синоним: амебная дизентерия, амебный колит) — это затяжное рецидивирующее заболевание, возникающее в результате проникновения в ткани толстого кишечника паразитической амебы, что приводит к образованию язв и нарушению функции толстой кишки. Из стенки кишки амебы иногда могут гематогенным путем проникать в печень, легкие, мозг, почки и другие органы, где вызывают амебные абсцессы. У значительной части заразившихся людей амебы, развиваясь в содержимом слепой кишки, не вызывают ни поражения кишечной стенки, ни нарушения функции кишечника. Такие люди являются носителями дизентерийной амебы.
Амебиаз распространен преимущественно в странах с жарким климатом. В СССР встречается в Закавказье и Средней Азии; к северу число заболеваний амебиазом несколько уменьшается. Число носителей может быть очень большим как в странах с жарким климатом, так и в умеренной полосе.
Этиология. Возбудитель амебиаза — дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica); впервые обнаружена в 1875 г. русским ученым А. Ф. Лёшем, который и доказал, что она вызывает тяжелое дизентериеподобное заболевание. В кишечнике человека Е. histolytica существует в различных формах (рис. 1,1—6): при остром и подостром амебиазе обнаруживают ее вегетативную тканевую форму (forma magna), при затихании острых явлений и при носительстве у здоровых — более мелкие вегетативные просветные формы (forma minuta) и предцистные формы, в оформленных испражнениях можно обнаружить только цисты амеб. Размеры тканевой формы Е. histolytica — 20—50 мк. Амебы движутся при помощи широких псевдоподий; характерно внезапное, толчкообразное образование псевдоподий, которые могут увеличиваться в одном направлении, придавая амебе форму «языка». Ядро шарообразное, размером 3—7 мк; у живой амебы оно видно при фазово-контрастном микроскопировании. Мелкие глыбки хроматина сконцентрированы на внутренней поверхности ядерной оболочки и при микроскопировании в препаратах, окрашенных железным гематоксилином, представляются в виде нежного зубчатого кольца черного цвета. В небольшом количестве хроматин разбросан по всему ядру. В центре ядра находится кариосома, состоящая из одного зерна или группы мелких зерен.
Тканевая форма Е. histolytica может, в отличие от других видов амеб кишечника, фагоцитировать эритроциты; в этом случае она называется гематофагом. Просветная форма (размером в 12—25 мк) — основная вегетативная форма амебы — обитает и размножается у здорового человека в жидком содержимом слепой кишки; по общему строению эта форма аналогична тканевой, отличаясь меньшей активностью и отсутствием в цитоплазме фагоцитированных эритроцитов. Иногда в просветной форме можно обнаружить небольшое число бактерий. Эта форма амебы перед инцистированием округляется, постепенно теряет подвижность и переходит в предцистную форму. Цисты правильной шарообразной или слегка овальной формы, диаметром 8—16 мк; хорошо заметна бесцветная оболочка. Зрелые цисты имеют 4 ядра; незрелые — одно, два или три ядра и большую вакуоль, содержащую гликоген. Часть цист содержит хроматоидные тельца в виде коротких тупоконечных палочек.
В дистальном отделе толстого кишечника вегетативные формы проходят предцистные стадии и превращаются в цисты, которые выбрасываются с фекалиями во внешнюю среду. При попадании цист в желудочно-кишечный тракт нового хозяина происходит эксцистирование амеб и превращение их в вегетативные просветные формы. В некоторых случаях амебы внедряются в стенку кишки и вызывают там патологический процесс. При этом амебы могут фагоцитировать эритроциты (тканевые формы — гематофаги). При значительных расстройствах кишечника (понос) эти формы амеб выбрасываются при дефекации во внешнюю среду и погибают, при небольших его поражениях или при затихании обширного процесса — переходят в просветные, затем в предцистные и в дальнейшем превращаются в цисты.
Эпидемиология. Крысы, собаки, кошки и обезьяны, у которых изредка паразитирует Е. histolytica, не имеют серьезного эпидемиологического значения. Основной источник инфекции — человек, который может выделять огромное число цист (до 600 млн. в сутки). Больной острой амебной дизентерией выделяет вегетативные формы, которые быстро гибнут во внешней среде. При затихании заболевания или при подострой форме больной выделяет цисты, которые могут сохраняться в фекалиях при комнатной температуре несколько дней, а при более низкой температуре — месяц и более. В чистой воде цисты сохраняют жизнеспособность несколько месяцев. Хлор в дозах, применяемых для хлорирования воды, не убивает цист. В растворе сулемы 1 : 1000, в 3% карболовой кислоте и в мыльно-крезоловых препаратах цисты быстро гибнут; при нагревании до 60° погибают через 5 мин. Передаче инфекции способствуют антисанитарное содержание уборных, отсутствие их и связанное с этим рассеивание фекалий около жилища человека. Цисты могут попасть в организм человека через загрязненные руки, воду, ягоды и овощи с огородов, удобряемых человеческими фекалиями, через фрукты, пищевые продукты, предметы обихода и пр. Цисты амеб могут переноситься мухами.
Патологическая анатомия. Проникнув в подслизистый слой кишки, амебы, содержащие ферменты, которые лизируют ткани, размножаются и образуют первичный очаг некроза, который вскрывается в просвет кишки и дает начало образованию язв с подрытыми краями (рис. 2). Чаще всего поражаются слепая, сигмовидная и прямая кишки. Размеры язв — от микроскопических до нескольких квадратных сантиметров. Распространение язвенного процесса в глубину кишечной стенки приводит к ее прободению; рубцы, остающиеся на месте заживших язв, суживают просвет кишки, что вызывает непроходимость. Абсцессы печени и других органов образуются вследствие попадания в них амеб из кишечника по системе воротной вены. В печени абсцессы локализуются чаще в правой доле; число их может достичь 10 и более, размеры — от едва заметных глазом до 10 см в диаметре и более. Пораженные участки печени содержат густой гной, состоящий из обрывков некротической ткани, лимфоцитов, эритроцитов и клеток соединительной ткани. В гное амеб обнаружить трудно, так как они располагаются на границе некротической части абсцесса. Проникновению амеб в стенку кишки способствует понижение сопротивляемости организма, возникающее от разных причин, а также заселение кишечника видами бактерий, создающими физико-химические условия, благоприятные для внедрения амеб.
Клиническая картина (симптомы и признаки). Инкубационный период амебной дизентерии — неопределенный, от нескольких дней до нескольких месяцев. Начало болезни либо внезапное, либо постепенное с нарастающим расстройством кишечника. В разгар заболевания стул 6—8 раз в сутки и более; дефекация сопровождается схваткообразными болями в животе, болезненными тенезмами и жжением в прямой кишке; кал со значительной примесью крови и слизи, нередко слизь пропитывается кровью, и испражнения приобретают сходство с малиновым желе. В первые дни заболевания появляются разлитые боли по всему животу, в дальнейшем они сосредоточиваются чаще в области слепой и сигмовидной кишок. Живот вздут, при пальпации болезнен, чаще в подвздошных областях. Слепая кишка утолщена, пастозна, сигмовидная часто спастически сокращена. Печень нормальной величины или слегка увеличена, болезненна. Кровь в пределах нормы. Температура, как правило, нормальная или субфебрильная. Общая интоксикация отсутствует. Характерно несоответствие между тяжестью объективных данных и сравнительно удовлетворительным самочувствием больного. При недостаточном лечении болезнь продолжается от одной до нескольких недель, после чего принимает хроническое течение, при котором обострения сменяются ремиссиями, продолжающимися от нескольких дней до нескольких лет.
При преимущественном поражении проксимального отдела толстой кишки преобладают симптомы колита. Нередки стертые формы. Изредка встречаются тяжелые, осложненные вторичной инфекцией гангренозные формы, сопровождающиеся интоксикацией и лихорадкой, стул до 40 раз в сутки, испражнения становятся зловонными и принимают вид мясных помоев. Часто встречаются смешанные случаи амебной и бактериальной дизентерии.
Рис. 2. Толстая кишка при острой амебной дизентерии: 1 — язвы.
Осложнения. Прободение толстой кишки с последующим перитонитом, протекающим обычно вяло при слабо выраженном болевом синдроме; рубцовые сужения толстой кишки с явлениями непроходимости; кишечные кровотечения; воспалительная гранулема толстых кишок — амебома, принимаемая иногда за рак. Из внекишечных осложнений чаще других встречается амебиаз печени, симптоматически мало отличающийся от абсцессов печени другой этиологии.
Диагноз. Амебную дизентерию следует дифференцировать с бактериальной дизентерией (см.), балантидиазом (см.),язвенным неспецифическим колитом (см.). Окончательный диагноз устанавливается только на основании находок в фекалиях тканевых форм Е.histolytica. Необходимо неоднократно повторять исследования обязательно свежих фекалий(не позже чем через 15—20мин. после дефекации). Микроскопическое исследование фекалий делают в нативном мазке с физиологическим раствором NaCl и затем с жидкостью Люголя. Иногда применяют окраску железным гематоксилином.
Е. histolytica (рис. 1, 7—11) необходимо отличать от следующих непатогенных амеб (см.). Entamoeba hartmanni. Размер вегетативных форм 4—12 мк. В цитоплазме много бактерий. Эритроцитов не фагоцитирует. Подвижность невелика. Размер цист 6— 9 мк. 1-, 4-ядерные цисты часто содержат много мелких хроматоидных телец. Entamoeba coli (рис.1,12—15). Размер вегетативных форм от 15 до 50 мк. Широкие псевдоподии выпускает медленно. Эритроцитов не фагоцитирует. В цитоплазме много бактерий, грибков остатки растительных и животных клеток. Ядро такого же типа, как у Е. histolytica, но богаче хроматином; кариосома расположена эксцентрично. Размер цист 12—20 мк. Наиболее часто встречаются 8-ядерные цисты, а также 2-ядерные с характерным расположением ядер и большой вакуолью, содержащей гликоген. Хроматоидные тела в виде острых игл или палочек с зазубренными краями. Entamoeba gingivalis. Паразитирует у человека в полости рта. Размер вегетативных форм 20—30 мк. Подвижность слабая. В цитоплазме много грибков, бактерий и ядер лейкоцитов. Цист не имеет. Endolimax nana (рис. 1, 19 и 20). Размер вегетативных форм 6—12 мк. Подвижна. Ядро содержит одну крупную кариосому, расположенную в центре ядра. В цитоплазме бактерии, грибки. Эритроцитов не фагоцитирует. Цисты величиной 5—8 мк могут содержать 1—4, иногда 6—8 ядер. Jodamoeha butschlii (рис. 1, 16—18). Размер вегетативных форм 10—30 мк. Подвижность слабая. Ядро содержит крупную кариосому. Цисты часто неправильной формы, размером 8—12 мк, содержат 1, редко 2 ядра и крупную гликогеновую вакуоль, окрашивающуюся раствором Люголя в темно-бурый цвет. Dientamoeba fragilis (рис. 1, 21). Размеры вегетативных форм 8—10 мк. В цитоплазме много бактерий. Обычно имеет 2 ядра, содержащих крупные кариосомы, состоящие из нескольких крупных зерен. Цист не образует.
Лечение. Наиболее эффективен для лечения амебной дизентерии хлористоводородный эметин в виде 2% водного раствора, взрослым по 17 г — 2 мл подкожно или внутримышечно два раза в день в течение 6—8 дней; суточная доза не более 0,06—0,08 г, на цикл 0,5—0,7 г. Детям вводят в 1% растворе в суточных дозах: до 1 года 0,004—0,005 г; 1—2 года — 0,01 г; 2—5 лет — 0,015—0,02 г; 5—9 лет — 0,03 г; 9—15 лет — 0,04 г. Обычно достаточно 1—2 лечебных циклов. Лечение эметином проводят только в больничных условиях. Оно противопоказано при органических заболеваниях сердца, центральной и периферической нервной системы. Иногда в обычных дозах, а особенно в повышенных, эметин может вызвать изменения миокарда с явлениями сердечной слабости, боли в мышцах конечностей, тошноту, невриты. В таких случаях препарат отменяют.
Одновременно с эметином больным назначают внутрь ятрен или аминарсон. Доза ятрена взрослым — 0,5—1 г три раза в день в течение 10 дней; второй цикл назначают после 5—8-суточного перерыва. Суточные дозы для детей: 1—2 года—0,1 г; 2— 5 лет — 0,15—0,25 г; 5—8 лет — 0,3—0,45 г; 8—12 лет —0,5—0,6 г; 12—15 лет—0,7—1 г. Ятрен вызывает легкое послабление. Противопоказаний к его применению нет. Доза аминарсона взрослым — 0,25 г три раза в день в течение 5 дней; второй цикл — после перерыва в 5 дней. Суточная доза для детей: по 1мг на 1 кг веса тела; детям до 6 лет не назначают. Противопоказания: заболевания печени и почек, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарный диабет, беременность, геморрагический диатез, активный туберкулез. При побочных явлениях (лихорадка, дерматиты, раздражение почек, тошнота, желтуха) препарат отменяют. Как дополнительные лечебные средства, действующие главным образом на сопутствующую бактериальную флору, применяют: биомицин — по 0,3—0,5 г 4 раза в день в течение 5 дней, террамицин — по 0,25 г 4 раза в день в течение 10 дней, тетрациклин — по 0,2—0,3 г 4 раза в день в течение 7—10 дней. При амебных абсцессах печени особенно эффективен хлорохин — по 0,25 г 2 раза в день в течение 2—3 недель. Назначают также симптоматические и общеукрепляющие средства: препараты висмута, антиспастические, витамины и пр.
Профилактика. Больной амебиазом подлежит госпитализации на весь период лечения. Работников предприятий общественного питания и детских учреждений при обнаружении у них цист или просветных форм Е. histolytica санируют ятреном без отстранения от работы, берут под наблюдение и при первых признаках расстройства кишечника обследуют и в случае необходимости назначают лечение. Мероприятия по устранению передачи амебиаза такие же, как и при других кишечных инфекциях, поэтому их проводят в комплексе с мероприятиями по борьбе с другими кишечными инфекциями.