Классификация анемических состояний

В прошлом все формы малокровия традиционно делили на «первичные» и «вторичные». В настоящее время установлено, что первичных анемий не существует. Все анемии — вторичного происхождения. За основу современной классификации анемий принято их подразделение на три основные группы: 1) анемии вследствие кровопотерь; 2) анемии вследствие повышенного кроворазрушения; 3) анемии вследствие нарушенного кровообразования.

Классификация анемий (сокращенная)
I.       Анемии постгеморрагические (вследствие кровопотерь):
1)       острая;
2)       хроническая.
II.      Анемии гемолитические (от повышенного кроворазрушения):
1)       обусловленные преимущественно внутриклеточным (внесосудистым) гемолизом [хроническая наследственно-семейная гемолитическая болезнь (шаровидноклеточная, овалоклеточная и др.)];
2)       обусловленные преимущественно внутрисосудистым гемолизом:
а)       острые гемолитические анемии, вызванные инфекционными и токсическими факторами (при сепсисе, малярии, отравлении гемолитическими ядами, посттрансфузионные), гемоглобинурии пароксизмальная (холодовая), медикаментозная,
б)       хроническая гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной гемоглобинурией (болезнь Маркиафавы);
3)       обусловленные гемоглобинопатиями (талассемия, серповидноклеточная анемия и др.).

III.     Анемии вследствие расстройства кровообразования:

1)       вследствие экзогенной и эндогенной недостаточности железа (железодефицитные) (хлороз, хлоранемии беременных, ахилическая, агастрическая, анэнтеральная);
2)       вследствие экзогенной и эндогенной недостаточности витамина В12 и (или) фолиевой кислоты:
а)       «пернициозная» (Аддисона — Бирмера), глистная (дифиллоботриозная) — от нарушенного усвоения,
б)       «хирургические» пернициозные анемии (агастрическая, анэнтеральная),
в)       от повышенного потребления (при беременности);
3)       вследствие токсического угнетения костного мозга: при инфекционных болезнях, злокачественных опухолях, некоторых лекарственных воздействиях;
4)       вследствие опустошения костного мозга (миелофтизические) при лучевой болезни, воздействии бензола и др.;
5)       от замещения (метаплазии) костного мозга при системных процессах (лейкозы, миеломная болезнь, метастазы рака в костный мозг и пр.).

Приведенная классификация в известной мере схематична, так как в основу ее принимается лишь один, хотя и основной в развитии анемии, фактор — потеря крови, гемолиз, дефицит гемопоэтического фактора. В действительности патогенез анемии более сложен, в большинстве случаев в возникновении малокровия участвует одновременно несколько патогенетических факторов.

2.       Пернициозная анемия беременных —  см. ниже Анемия беременных.

3.       Ахрестическая анемия. Своеобразная «пернициозоподобная» анемия, отличающаяся от классической пернициозной анемии патогенезом и клинической картиной и называемая «ахрестической» («анемия от неиспользования»), возникает не вследствие дефицита антианемических веществ, а потому, что они не используются организмом. Есть основания относить ахрестическую анемию к группе гипопластических анемий либо ретикулезов, протекающих в начальной стадии с пернициозоподобной анемии и эритробластозом костного мозга (см. Эритромиелоз). В отличие от болезни Аддисона—Бирмера, при ахрестической анемии отсутствуют признаки поражения пищеварительной и нервной систем: нет ахилии, глоссита. Течение болезни неуклонно прогрессирует. Болезнь длится около 2 лет. Прогноз неблагоприятный. Лечение антианемическими препаратами (фолиевая кислота, витамин В12) не эффективно.