Венечные артерии как ветви аорты обычно вовлекаются в атеросклеротический процесс не изолированно от аорты, но особенности клинической симптоматики коронарного атеросклероза требуют отдельного их описания. Коронарный атеросклероз характеризуется наклонностью венечных артерий к спастическим сокращениям, которые приводят к приступам грудной жабы. При отсутствии таких приступов коронарный атеросклероз длительное время протекает скрыто и может быть выявлен, притом лишь в части случаев, только при электрокардиографическом исследовании (отмечаются небольшое снижение сегмента S—Т ниже изолинии и изменения зубца Т) особенно после применения функциональных проб или в сочетании с методом векторкардиографии (см.) или баллистокардиографии (см.).
При хронической коронарной недостаточности и соответственно левожелудочковой недостаточности на почве атеросклеротического кардиосклероза больные жалуются на одышку при физическом напряжении, на возникающие иногда неприятные ощущения в области сердца, на повышенную утомляемость. При объективном исследовании число сердечных сокращений нормально или даже уменьшено вследствие снижения автоматизма синусового узла. Нередки самые разнообразные нарушения ритма и проводимости, начиная с синусовой аритмии, различных видов блокады и кончая мерцанием и трепетанием предсердий. Чаще всего наблюдаются экстрасистолии, обычно левожелудочковые, реже исходящие из правого предсердия. Мерцательная аритмия иногда проявляется в виде то более, то менее частых приступов, в дальнейшем переходящих в стойкое нарушение ритма; нередко при ней наблюдается сравнительно медленный пульс из-за нарушения проведения импульсов по пучку Гиса. В таких случаях распознавание мерцательной аритмии становится возможным только путем электрокардиографического исследования. Причиной, вызывающей вышеназванные нарушения сердечного ритма (помимо трофических расстройств в самом миокарде), является склероз артерий, питающих нервно-мышечный проводящий аппарат сердца. Недостаточное кровообращение этого аппарата обусловливает биохимические в нем изменения, нарушает нервнотрофические влияния и приводит в последующем к некротическим и рубцовым изменениям в нем.
При нарушении проводимости в ножках пучка Гиса наступает раздвоение тонов сердца, которое распознается аускультативно. Полная атриовентрикулярная блокада клинически проявляется синдромом Адамса — Стокса — Морганьи. Она объясняется особенно интенсивным поражением атеросклерозом тех отрезков венечных артерий, которые залегают под эндокардом, т. е. в местах расположения проводящей системы сердца (см. Адамса — Стокса — Морганьи синдром). Иногда при коронарном атеросклерозе (особенно если он сочетается с гипертонической болезнью) наблюдается усиление верхушечного толчка, увеличение границы сердца влево. Тоны сердца вначале обычно не изменены, в дальнейшем при развитии выраженного кардиосклероза становятся приглушенными. На верхушке и на аорте нередко выслушивается систолический шум вследствие склероза папиллярных мышц, снижения сократительной способности миокарда либо поражения атеросклерозом клапанов сердца или аорты. В редких случаях недостаточности аортальных клапанов на почве атеросклероза выслушивается и диастолический шум. Тогда обычно имеется и выраженный атеросклероз аорты.