Миелотоксические анемии развиваются в результате воздействия токсического фактора и вызываемого им нарушения интермедиарного обмена веществ, участвующих в нормальном кроветворении (железо, медь, кобальт, витамин В12, фолиевая кислота). Картина крови зависит от преобладания того или иного анемизирующего фактора.
Тиреопривная анемия может быть нормо-, гипо- или гиперхромного («пернициозоподобного») характера в зависимости от недостатка тироксина или ахилии, обычно сопутствующей гипотиреозу. Наилучший лечебный эффект достигается от применения комбинированной терапии — железо и витамин В12 в сочетании с тиреоидином (0,1—0,2 г три раза в день).
Анемия при почечной недостаточности в большинстве случаев носит гипохромный характер, свойственный железодефицитным анемиям (так называемый хлоробрайтизм). Реже развивается гиперхромная макроцитарная, пернициозоподобная анемия. От истинной анемии при почечной недостаточности следует отличать «ложную анемию», являющуюся выражением так называемые гиперплазмии, т. е. увеличения массы крови в результате ее разжижения плазмой, наблюдающегося при схождении отеков у лиц с почечными заболеваниями (олигоцитемическая гиперволемия). Патогенез анемии при почечной недостаточности сложен. В тех случаях, когда у больных нефритом наблюдается длительная макрогематурия, малокровие имеет постгеморрагический характер. В свете новейших данных о роли юкста-гломерулярного аппарата почек в выработке эритропоэтина плазмы высказывается мнение, что причиной анемии при почечной недостаточности служит нарушение функции почек по выработке эритропоэтинов (см.). Несомненную роль в развитии анемии при хроническом нефрите с азотемией играет и поражение желудочно-кишечного тракта (азотемический гастрит и энтероколит).
Анемии при инфекционных болезнях по своему патогенезу относятся либо к гемолитическим (малярия, анаэробная инфекция), либо к анемии от нарушенного кровообразования (вследствие непосредственного токсического воздействия возбудителей на костный мозг, например висцеральный лейшманиоз, бактериальные септические инфекции), либо к железодефицитным анемиям (туберкулез, очаговые гнойные инфекции).
Анемии при раневом сепсисе и истощении возникают вследствие сочетанного действия различных анемизирующих факторов — потери крови, септическое состояние, присоединяющиеся висцеральные расстройства (рвота, понос), дистрофия органов. Картина крови характеризуется гипохромной анемии с дегенеративными изменениями со стороны эритроцитов (пойкилоцитоз, анизоцитоз с преобладанием макроцитов). Имеет место сидеропения. Со стороны белой крови вначале определяется высокий лейкоцитоз, что указывает на борьбу организма с септической инфекцией. По мере развития дистрофических явлений лейкоцитоз сменяется лейкопенией, что характеризует ареактивное состояние организма. Состояние кроветворения при раневом истощении соответствует общему энергическому состоянию (гипотермия, гипотония, адинамия, гипогликемия, гипопротеинемия и пр.), которое определяет сущность раневой дистрофии.