Вторичная, или неврогенная, мышечная атрофия в противоположность простой развивается при поражениях периферического двигательного неврона, т. е. двигательных клеток в передних рогах серого вещества спинного мозга, являющихся одновременно и трофическим центром для соответствующих мышц. Она наблюдается также при поражении периферических нервов. В последнем случае атрофический синдром сопровождается расстройством чувствительности. Неврогенная мышечная атрофия появляется не ранее двух недель после развития паралича и характеризуется качественными изменениями электровозбудимости. Наблюдается частичная или полная реакция перерождения. Мышца становится невозбудимой к фарадическому току при сохранной или даже повышенной вначале возбудимости к постоянному току. Извращается нормальная формула электровозбудимости: при замыкании катода сокращения становятся более слабыми, чем при замыкании анода, и вместо молниеносного сокращения, свойственного нормальной мышце, появляется медленный вялый тип сокращения («червеобразный»). Характерны для атрофий этого вида фибриллярные подергивания, указывающие на поражение самой двигательной клетки.
Гистологически для вторичных (неврогенных) мышечных атрофий характерно распределение атрофических волокон в виде измененных пучков или полей наряду с хорошо сохраненными группами волокон. Эта «пучковая атрофия мышечных волокон», открытая впервые В. К. Ротом, является результатом того, что каждая нервная клетка или нервное волокно иннервируют определенную группу мышечных волокон, функции которых выпадают совместно при патологическом процессе.
При вторичных мышечных атрофиях общие расстройства обмена выражены слабее, чем при первичной, но зато часто присоединяются разнообразные расстройства чувствительности — парестезии, боли, гипо- или анестезии без отчетливых границ. Амиотрофический процесс локализуется преимущественно в дистальных отделах конечностей и постепенно распространяется к проксимальным отделам, не захватывая обычно мышц туловища. Ретракции, концевые атрофии и псевдогипертрофии при мышечных атрофиях неврогенного типа не наблюдаются. Наоборот, иногда отмечаются истинные компенсаторные гипотрофии проксимальных отделов конечностей.
Патогенез неврогенной формы амиотрофического процесса пока еще не выяснен. В части случаев заболевание носит наследственный характер, но еще не выяснены метаболические расстройства, приводящие к системному поражению периферического двигательного неврона и периферического нервного ствола. В остальных случаях причиной мышечной атрофии неврогенного типа могут являться, как и при первичной мышечной атрофии, вредности внешней среды неспецифического характера. В этих случаях мышечная атрофия может впервые развиваться после алиментарного истощения, длительного утомления, чрезмерной физической нагрузки, охлаждения, но главным образом в связи с острыми и хроническими инфекциями. Из последних раньше на первом месте стоял острый полиомиелит. В связи с массовой вакцинацией в СССР против полиомиелита эта инфекция может не приниматься сейчас в расчет. Однако надо иметь в виду некоторые патогенные штаммы вирусов ECHO и Коксаки, обладающие миотропными свойствами. Мышечная атрофия может встречаться при клещевом энцефалите, эпидемическом энцефалите, амиотрофической форме сифилиса, бруцеллезе, а также при боковом амиотрофическом склерозе, сирингомиелии, травме и опухолях спинного мозга. Поражения передних корешков и периферических нервных стволов в виде радикулитов, плекситов, невритов и полиневритов инфекционного и токсического, а также травматического характера ведут к развитию мышечной атрофии вторичного характера. Атрофический процесс может наблюдаться и при ишемических невритах, развивающихся при ранении основных артерий конечности.