Эпидемиология. В настоящее время эпидемический цереброспинальный менингит в Советском Союзе встречается только как спорадическое заболевание. Источником инфекции при эпидемическом цереброспинальном менингите является больной человек или здоровый бациллоноситель. Возбудитель заболевания находится на слизистой оболочке носоглотки. Заражение окружающих происходит воздушно-капельным путем. Относительно редко наблюдаются повторные заболевания в семье, школьном или другом коллективе в связи с первым заболеванием. Вместе с тем вокруг больного эпидемическим цереброспинальным менингитом появляется значительное число здоровых бациллоносителей. Считается, что нарастание числа носителей является признаком возможного развития эпидемии этого заболевания. Носительство при эпидемическом цереброспинальном менингите длится от нескольких дней до 3 мес., чаще около 2 недель.
К эпидемическому цереброспинальному менингиту наиболее восприимчивы дети. Восприимчивость к заболеванию не превышает 0,5—1,0%. Летальность при современных средствах терапии резко снизилась. После болезни формируется стойкий иммунитет; повторное заболевание встречается крайне редко.
Патогенез. Общепризнано, что менингококк распространяется по кровяному руслу, куда он попадает через лимфатические сосуды носоглотки. В периоде бактериемии нередко возникает септицемия, когда поражаются кожа, суставы, сосудистая оболочка глаз, изредка и надпочечники. Проникнув в ЦНС, менингококк сначала поражает сосудистое сплетение и эпендиму желудочков, а затем, по мнению ряда авторов, переносится током спинномозговой жидкости в субарахноидальное пространство и мозговые оболочки. По мнению М. А. Скворцова, менингококк сначала поражает сосуды основания мозга, а затем переходит на мозговые оболочки.
Патологическая анатомия. Основные изменения при менингококковом менингите локализуются в мягких мозговых оболочках (цветн. рис. 4), откуда воспаление переходит на влагалища черепных и спинномозговых нервов. Значительно позже вовлекается в процесс твердая мозговая оболочка. В субарахноидальных пространствах наблюдается скопление мутной жидкости. В начале процесса экссудат имеет серозно-гнойный характер, а иногда только серозный. В поздних стадиях болезни экссудат начинает приобретать характер истинного гноя зелено-желтого цвета, располагающегося вдоль борозд по ходу сосудов. Наиболее густой экссудат обычно локализуется на основании мозга, в области ствола и мозжечка. Экссудат состоит из полиморфноядерных лейкоцитов и фибрина с примесью небольшого количества эритроцитов.
По ходу сосудов лейкоцитарные инфильтраты проникают в вещество головного мозга. Как правило, в процесс вовлекаются оболочки спинного мозга, преимущественно в грудном и поясничном отделах.
Рис. 4. Эпидемический цереброспинальный менингит. Гнойное пропитывание мягкой мозговой оболочки. 
Рис. 5. Эпидемический цереброспинальный менингит. Расширение желудочков мозга в результате блокирования их отверстий гноем.
В веществе головного мозга наблюдаются расстройства кровообращения: гиперемия и отек различных степеней, мелкие геморрагии, в сосудах стазы, доходящие до тромбозов. Изменения обнаруживаются в тех участках головного мозга, которые прилежат к воспаленным оболочкам. Они могут быть в коре головного мозга, в прилежащих частях белого вещества и базальных ганглиях. В нервных клетках и волокнах наблюдаются вторичные дистрофические изменения. При стихании воспалительного процесса, особенно при активном лечении антибиотиками, экссудат в оболочках подвергается постепенному рассасыванию. Однако наблюдаются и такие случаи, чаще всего при позднем начале лечения, когда процесс затягивается, экссудат не рассасывается, а организуется. Мозговые оболочки в таких случаях становятся мутными, утолщенными и склерозированными. В результате склероза мозговых оболочек могут произойти запустевание субарахноидального пространства и нарушение циркуляции спинномозговой жидкости с последующим развитием головной водянки (цветн. рис. 5). В таких случаях полушария головного мозга подвергаются атрофии и превращаются в большие пузыри, наполненные жидкостью, стенки которых состоят из резко истонченного атрофированного вещества мозга. Особенно бывает выражена головная водянка у детей грудного возраста. При переходе процесса с мозговых оболочек на эпендиму желудочков возникает гнойный эпендиматит; при переходе на влагалища черепно-мозговых нервов и непосредственно на нервные волокна — невриты. Чаще и тяжелее обычно поражаются зрительный тракт и слуховые нервы с развитием слепоты и глухоты.
Иногда менингококковая инфекция протекает как общий септический процесс, воспалительные изменения со стороны мозговых оболочек отходят на второй план или даже отсутствуют.