Малярия

Патологическая анатомия. В результате жизнедеятельности паразита из гемоглобина образуется малярийный пигмент — гемомеланин, который при распаде эритроцитов фагоцитируется клетками ретикулоэндотелия печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, надпочечников. Вследствие поглощения пигмента органы приобретают серо-аспидный цвет. Печень и селезенка увеличиваются за счет полнокровия и присоединения гиперпластических процессов при длительном течении болезни. Наиболее резко выражены изменения при тропической малярии. Возбудители размножаются в огромном количестве в капиллярах селезенки, печени, головного мозга, вызывая образование паразитарных тромбов и стазов. Развивающиеся нарушения кровообращения в сочетании с нарушениями нейроэндокринной регуляции могут привести к тяжелейшему осложнению малярии — малярийной коме.

Патологическая анатомия. При трехдневной малярии с эритроцитарными циклами развития плазмодиев (при шизогонии) в процессе распада эритроцита в цитоплазме шизонтов появляются зернышки темно-бурого малярийного пигмента — гемомеланина. Последний или вместе с плазмодием, или в свободном виде захватывается ретикулоэндотелием печени, селезенки, лимфатических узлов, надпочечников. Если больной в этом периоде погибает, то ткани и органы принимают едва заметный сероватый или светло-шоколадный, либо темно-серый цвет. Гемомеланин может долго оставаться среди тканевых элементов (рис. 2, 1 и 2).

Рис. 2. Отложение гемомеланина в пульпе селезенки (1) и между печеночными балками (2).
Рис. 3. Гемостаз с эритроцитами, зараженными шизонтами Plasmodium falciparum. Отложения гемомеланина, пигментофаги в сосудах мозга (1) и миокарда (2); дистрофия мышечных волокон.

При затянувшейся трехдневной малярии морфологические изменения в органах и тканях обусловлены осложняющей ее вторичной анемией. Печень, селезенка постепенно увеличиваются, претерпевая различные структурные изменения: полнокровие, напряжение капсулы, особенно селезенки от расширения в ней синусов (возможны при этом ее разрывы), разрастается как в печени, так и в селезенке аргирофильная субстанция в виде нежных и грубых переплетающихся между собой волокон. Последние придают пульпе селезенки ангиоматозный вид, утолщая ее трабекулы и капсулу  (Л. Г. Мамедбекова). При этом атрофируются фолликулы, постепенно исчезает пигмент, ткань селезенки принимает мясистую консистенцию.

Вес и объем селезенки и печени постепенно увеличиваются (сплено- и гепатомегалия). Вес селезенки при этом может достигать 6 кг и больше [Зейфарт (С. Seyfarth), И. И. Широкогоров]. Костный мозг трубчатых костей при этом всегда красный — гиперпластический (гепато-лиено-медуллярный) — синдром И. И. Широкогорова.

При тропической малярии P. falciparum (бесполые стадии), развиваясь в огромном количестве в мельчайших сосудах и капиллярах [селезенка, печень, костный мозг, поджелудочная железа, головной мозг (рис. 3, 1), подкожная клетчатка, слизистая оболочка желудка и кишечника, плацента, сердце (рис. 3, 2) и др.], вызывает в них стазы. Ткани еще резче, чем при других формах малярии, окрашиваются в серый или темно-шоколадный цвет. При этом появляется большое количество микро- и макрофагов (паразитофагов, пигментофагов) как в кровяном русле, так и в тканях. В некоторых органах возникает воспалительная реакция с пролиферацией гистиоцитарных элементов, например в виде гранулем Дюрка в мозге без кровоизлияния (рис. 4, 1) и с кольцевидным кровоизлиянием (рис. 4, 3) при коматозной форме тропической малярии. Последняя характеризуется появлением в капиллярах мозга обширных гемостазов, которые заполняются эритроцитами, зараженными шизонтами P. falciparum. Чем длительнее протекала кома (в течение суток), тем темнее становится цвет серого вещества мозга. При коме свыше суток (М. В. Войно-Ясенецкий) в связи с постепенным освобождением сосудов мозга от паразитов серое вещество его становится светлее. При этом в отдельных участках вещества мозга с сильным набуханием эндотелия капилляров процесс нередко сопровождается точечными кровоизлияниями, некробиозом с той или иной степенью глиальной реакции. Там, где одновременно произошел стойкий гемостаз с образованием гиалиновых тромбов (рис. 4, 2), периваскулярный некроз выражен резче. Возникающая глиальная реакция ведет к формированию гранулем Дюрка. Несколько реже смерть при тропической малярии может наступить от так называемой септической формы, когда размножение паразитов происходит всюду в кровяном русле с соответствующими для сепсиса патоморфологическими изменениями в органах и тканях. Еще реже смерть наступает от тяжелых поражений (дистрофии, гемостазы, геморрагии и др.) миокарда, почек, надпочечников, поджелудочной железы (сердечная, почечная, надпочечниковая, панкреатическая формы острой малярийной смерти, по Зейфарту).

Патологическая анатомия четырехдневной малярии мало чем отличается от патоморфологии трехдневной.

Рис. 4. Гранулема Дюрка без кровоизлияния (1), с образованием гиалинового тромба (2) и с кольцевидным кровоизлиянием (3) в белом веществе мозга при коматозной форме тропической малярии.