Патологическая анатомия
Анатомически паратифозная инфекция известна в следующих основных формах: брюшной паратиф, идентичный брюшному тифу (см.), вызываемому сальмонеллой брюшного тифа (S. typhi); острый паратифозный гастроэнтерит, ранее проявлявшийся как вспышка мясного отравления, теперь чаще всего встречающийся как спорадическое заболевание; сепсис, или септикопиемия; изолированные гнойные процессы в органах.
Брюшнотифозная форма вызывается S. paratyphi A, S. paratyphi В, S. paratyphi С, однако в редких случаях эту форму могут вызвать и другие представители сальмонелл (например, S. typhi murium), которые обычно являются возбудителями острого паратифозного гастроэнтерита.
Анатомические изменения в кишечнике, лимфатических узлах, селезенке, костном мозге и других органах при паратифе нелегко отличить от таковых при классической форме брюшного тифа (рис.). Отмечаются меньшая степень набухания лимфатического аппарата кишечника, неравномерность некротизации, изъязвлений, неправильность контуров язв, преобладание изменений в толстом кишечнике. Единственный признак, на основании которого у секционного стола можно заподозрить паратиф,— наклонность к распространенным нагноительным процессам, указывающим на септикопиемию. Во всех случаях вскрывающий обязан производить бактериологическое исследование содержимого кишечника, желчного пузыря и других внутренних органов, а также костного мозга, крови.
Острый паратифозный гастроэнтерит (энтероколит) протекает с тяжелым катаральным, иногда катарально-геморрагическим поражением желудочно-кишечного тракта, с отеком слизистой оболочки, кровоизлияниями, тромбозом сосудов, некрозом и изъязвлением, а иногда и фиброзным налетом. Микроскопически определяются различная степень расстройства кровообращения, дистрофические изменения, реактивная гиперплазия ретикулоэндотелия и инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитарными, ретикулоэндотелиальными и плазматическими клетками. При значительных сосудистых расстройствах в стенке кишечника наблюдается картина тяжелого катарально-геморрагического энтерита.
При септикопиемической форме макроскопически в кишечнике может и не быть выраженных анатомических изменений. Во внутренних органах на фоне резкой дистрофии рассеяны множественные гнойнички, содержащие густой желтоватый гной. Особенно много гнойничков в легких, печени, почках. Селезенка макроскопически не всегда имеет септический характер. Некоторые представители сальмонелл, являясь возбудителями самостоятельных заболеваний у человека, обладают выраженной способностью наслаиваться на другие инфекционные заболевания и давать вторичный паратифозный сепсис. В этом отношении еще со времени первой мировой войны хорошо известна S. paratyphi C(N-na-ратифобациллез Ивашенцова). При этом выражена микробная эмболия капилляров внутренних органов; в почках появляются множественные гранулемы с тенденцией к нагноению. Как редкое осложнение при вторичном паратифе у больных возвратным тифом наблюдается язвенный и бородавчатый эндокардит. Известны также случаи С-паратифозного сепсиса, протекающего как первичное заболевание с эндокардитом и множественными гнойничками во внутренних органах. Паратифозная инфекция у детей, вызываемая S. typhi murium и S. heidelberg, часто проявляется как суперинфекция с развитием гнойного менингита. Мягкие мозговые оболочки на поверхности больших полушарий, основания мозга, а также в спинном мозге становятся серо-грязными, желтыми, иногда с зеленоватым оттенком. Гной может скапливаться в желудочках мозга и субдурально.
Изолированные гнойные поражения органов (флегмоны, остеомиелиты, абсцессы и др.) паратифозной этиологии иногда наблюдаются как бы самостоятельно, но они могут возникать и вследствие сепсиса и быть обусловлены кратковременной бактериемией, являющейся обязательным звеном в патогенезе тифо-паратифозных заболеваний.
Паратиф. 5-й день болезни. Набухание пейеровых бляшек (1) и солитарных фолликулов (2).
Патогенез
Патогенез паратифов А и В аналогичен патогенезу брюшного тифа. Паратифозные бактерии попадают в желудочно-кишечный тракт, где, внедряясь в его лимфатический аппарат, размножаются и проникают в кровяное русло, В крови часть микробов гибнет; выделяющиеся при этом эндотоксины вызывают интоксикацию. Проникая гематогенным путем в органы и ткани больного, возбудители вызывают аллергические реакции и формирование иммунитета.
Патогенез паратифа С, протекающего клинически в тифоидной форме, сходен с патогенезом брюшного тифа, но иногда развивается ациклическое течение инфекционного процесса по типу сепсиса с образованием септикопиемических очагов в тканях и органах больного. Гастроэнтеритическая форма паратифа С по патогенезу сходна с пищевыми токсикоинфекциями сальмонеллезной этиологии.
Иммунитет
Перенесенные заболевания паратифами А и В оставляют напряженный и стойкий иммунитет, сохраняющийся в течение 15—20 лет. Повторные случаи заболевания редки. Естественного иммунитета к возбудителям паратифов нет, а также нет и перекрестного иммунитета.