Полиоэнцефалит (от греч. polios — серый + энцефалит) — это воспаление серого вещества головного мозга. При некоторых видах энцефалитов избирательно поражаются определенные системы головного мозга.
Если воспалительный процесс поражает серое вещество, говорят о полиоэнцефалите, при избирательном поражении белого вещества — о лейкоэнцефалите (см.).
Однако в то время как различные формы лейкоэнцефалитов существуют в виде нозологических единиц, изолированного полиоэнцефалита в истинном смысле слова нет; он является лишь составной частью таких клинических форм, как, например, острый полиомиелит, весенне-летний, или клещевой, энцефалит, подострый полиомиелит взрослых. Все эти заболевания по существу являются полиоэнцефаломиелитами.
Как нозологическая форма полиоэнцефалита принято заболевание, описанное в 1881 г. Вернике (К. Wernicke) под названием острый верхний геморрагический полиоэнцефалит (polioencephalitis acuta haemorrhagica superior).
Полиоэнцефалит Вернике — токсическое (чаще алкогольное) заболевание, при котором развивающийся процесс носит в основном не воспалительный, а сосудистый характер; кровоизлияния наблюдаются не только в сером веществе среднего мозга, но и в других отделах головного мозга.
В дальнейшем в литературе описывались также типичные случаи верхнего полиоэнцефалита не только алкогольной, но и другой токсической этиологии.
Так, в 1936 г. Нейбюргером (К. Neubiirger) был описан ряд случаев заболевания с локализацией процесса, аналогичной полиоэнцефалиту Вернике; на вскрытии был обнаружен рак пищеварительных органов (в первую очередь желудка), который являлся причиной нарушения обмена и образования токсинов, поражающих стенки сосудов и вызывающих характерную картину полиоэнцефалита.
Кемпбелл и Биггарт (А. С. P. Campbell, J. Н. Biggart) описали 12 подобных наблюдений, среди которых лишь в одном случае причиной поражения являлся алкоголь, в остальных же — рак желудка, хронический гастрит, туберкулез кишечника, неукротимая рвота беременных. Оппенгейм (Н. Oppenheim) описал полиоэнцефалит при отравлении лизолом. В. В. Семенова-Тян-Шанская описала случай хронического гастрита, когда в клинике и на аутопсии имелась картина верхнего полиоэнцефалит. Во всех этих наблюдениях этиологическим моментом являлся авитаминоз В1. Авитаминоз B1 лежит, по-видимому, и в основе алкогольного верхнего полиоэнцефалита, так как лечение витамином В1 дает иногда неплохие результаты.
Основным очагом поражения является серое вещество мозгового (сильвиева) водопровода и III желудочка. В пораженных участках сосуды полнокровны, стенки их утолщены; в периваскулярных пространствах и в самой ткани мозга находятся очажки кровоизлияния; прилежащая ткань отечна и находится в состоянии распада, наводнена зернистыми шарами; в глиозной ткани обнаруживается заместительное разрастание. Процесс большей частью не ограничивается серым веществом, а распространяется и на отдельные участки белого вещества в стволе и даже в спинном мозге, чем объясняется появление наряду с глазодвигательными расстройствами нарушений речи, парезов мимической мускулатуры и мозжечковой атаксии.
Заболевание развивается остро, хотя ему предшествует более или менее длительный период недомоганий, которые часто наблюдаются у алкоголиков, — головные боли, головокружения, рвоты по утрам, боли в мышцах и нервных стволах, разнообразные парестезии. Первые дни заболевание протекает при явлениях белой горячки (delirium tremens) или сомнолентного состояния с двигательным возбуждением.
Вскоре выявляются различные неврологические симптомы и в первую очередь поражение глазодвигательных мышц — косоглазие, птоз, вялость зрачковых реакций, иногда полная офтальмоплегия.
Наблюдается и неврит зрительных первое.
Речь становится мало внятной, появляется мозжечковая атаксия. Иногда отмечается поражение лицевого нерва по центральному типу. Все симптомы нарастают, и к концу второй недели больные чаще всего погибают. Выздоровление бывает обычно с дефектом — парезы глазодвигательных мышц, атаксия, корсаковский аментивный синдром.