При полиомиелите преимущественно поражаются двигательные невроны передних рогов спинного мозга. Нередко наблюдаются также воспалительные изменения в двигательных ядрах черепно-мозговых нервов, стволе мозга, ядрах среднего мозга и передней центральной извилине коры. Мягкие мозговые оболочки отечны, полнокровны. Извилины мозга несколько уплощены. Вещество мозга, особенно спинного (в области поясничного, грудного, шейного утолщений) и продолговатого,— дряблое, студенистое, полнокровное, с диапедезными кровоизлияниями. Рисунок серого вещества стерт, на поверхности разреза оно западает, а белое — выбухает. В миндалинах, лимфатических узлах брыжейки, пейеровых бляшках — явления гиперплазии. Часты кровоизлияния в слизистой оболочке дыхательных путей, ателектазы в легких. В миокарде, печени, почках — полнокровие и дистрофические изменения.
Гистологически с первых дней препаралитической и особенно паралитической стадии в мягких мозговых оболочках наблюдаются изменения типа серозного менингита .
Значительно выражены полнокровие всех сосудов (артерий и вен), стазы, кровоизлияния, отек и набухание волокнистых структур оболочек, сегментоядерная инфильтрация; лейкостазы. Вокруг сосудов небольшие скопления лимфоидных элементов, причем они наиболее выражены в мягких мозговых оболочках, вдоль передней борозды поясничного отдела спинного мозга, в оболочках ствола, межуточного мозга и в области передней центральной извилины коры.
Изменения в оболочках иногда значительно преобладают над поражением двигательных невронов; в других случаях они отсутствуют или выражены крайне слабо.
При тяжелых формах полиомиелита наблюдается почти полная гибель невронов и их синапсов в передних рогах на всем протяжении спинного мозга. Ранним и наиболее постоянным морфологическим признаком полиомиелита является растворение тигроидного вещества невронов — тигролиз (рис. 1). Тигролиз чаще выявляется в крупных двигательных невронах, богатых тигроидом. Ядра и нейрофибриллы гибнут значительно позже. В гибнущие невроны проникают фагоциты, лейкоциты, фермент которых способствует расплавлению нервной клетки — происходит так называемая невронофагия (рис. 2—4). В неизмененных двигательных клетках спинного мозга на 1—3-й день болезни появляются внутриядерные оксифильные включения величиной от 0,8 до 2,4 мк; они хорошо выявляются при фазовоконтрастной и люминесцентной микроскопии. Есть предположение, что эти включения — продукт жизнедеятельности полиовируса.
Рис. 1. Диффузная инфильтрация переднего рога спинного мозга обезьяны. Центральный тигролиз.
Рис. 2. Расплавление цитоплазмы нервной клетки человека и внедрение гистиоцитов в ее тело.
Рис. 3. Внедрение полиморфно-ядерных лейкоцитов и гистиоцитов в тело подвергающейся некрозу двигательной клетки переднего рога спинного мозга обезьяны (формирование невронофагического узелка).
Рис. 4. Полное выпадение невронов в переднем роге спинного мозга человека. Круглоклеточные периваскулярные инфильтраты, невронофагические узелки. Диффузная инфильтрация разреженной мозговой ткани гистиоцитами.
Изменения раньше всего появляются в дорсомедиальных группах клеток переднего рога (рис.5), несущих импульсы к мышцам туловища и проксимальных отделов конечностей. Позже вовлекаются в процесс дорсолатеральные клеточные группы, иннервирующие мышцы дистальных отделов конечностей. В более тяжелых случаях, протекающих по типу восходящего паралича Ландри, нередко наблюдается распространение процесса по всему длиннику спинного мозга. Интермедиарная группа нервных клеток бывает поражена довольно часто. В нервных клетках задних рогов спинного мозга альтеративные изменения выражены слабее, но воспалительная реакция вокруг сосудов и пролиферация глии отмечаются нередко.
В первый день паралитической стадии паралитического полиомиелита наряду с выраженной экссудативной периваскулярной реакцией и лейкоцитарной инфильтрацией появляется пролиферация мезенхимальных и микроглиальных элементов. В конце первой недели болезни клеточный состав периваскулярных инфильтратов меняется, в нем начинают преобладать лимфоидные и плазматические клетки как проявление иммунологических сдвигов.
В стволе мозга воспалительный процесс при всех формах полиомиелита наблюдается в дорсальном отделе моста, продолговатого мозга и в дне IV желудочка, где наблюдается наряду с сосудистыми изменениями и гибель невронов, образование невронофагических очажков и пролиферация глиальных и мезенхимальных элементов, больше вокруг сосудов.
При бульбарной и бульбо-спинальной формах полиомиелита изменения локализуются в ядрах черепно-мозговых нервов. При спинальных формах изменения выявляются также в ядрах блуждающего нерва, вестибулярных ядрах Дейтерса и ядрах мозжечка.
В среднем мозге при бульбарной и спинобульбарной формах полиомиелита изменения локализуются чаще в сером веществе покрышки, ядре Даркшевича. В промежуточном мозге особенно поражаются вентральные ядра зрительного бугра.
Изменения в двигательной области коры не постоянны. Наблюдаются тигролиз крупных пирамид, пролиферация микроглии и воспалительная инфильтрация вокруг сосудов.
При бульбарной и энцефалитической формах полиомиелита резко выражены дистония сосудистых стенок, стазы в капиллярах, плазморрагия с накоплением отечной жидкости в вирхов-робеновских пространствах, диапедезные кровоизлияния. Увеличивается количество олигодендроглии, которая превращается позже в дренажные клетки.
При полиомиелите бывают поражены также межпозвонковые ганглии. В двигательных нервных волокнах появляются неравномерное утолщение, вакуолизация и распад миелиновых оболочек, фрагментация осевых цилиндров, гибель ганглиозных клеток в межпозвонковых узлах.
В концевых двигательных бляшках набухание и распад отмечаются с первых дней болезни и нарастают до развития параличей.
В поперечнополосатой мускулатуре наряду с циркуляторными изменениями отмечается атрофия многих мышечных волокон, нередко сопровождающаяся дистрофиями (белковой и жировой). В восстановительной стадии первые 2 месяца в некоторых волокнах отмечается регенерация с пролиферацией ядер, богатых хроматином, и компенсаторная гипертрофия сохраненных мышечных волокон.
В дыхательных путях и легких при полиомиелите наблюдаются катаральный ларинготрахеобронхит, отек, кровоизлияния, множественные ателектазы, катаральная или межуточная пневмония. Эти изменения связывают с поражением ЦНС и дыхательной мускулатуры. Ателектазы чаще наблюдаются при нарушении акта глотания и затруднении дренажной функции бронхов. Экссудат скапливается в верхних дыхательных путях. При полиомиелите наблюдается иногда межуточный миокардит. В миндалинах, селезенке, лимфатических узлах и пейеровых бляшках, как правило, происходит увеличение центров размножения за счет умеренной гиперплазии ретикулярных клеток с кариорексисом ядер в последних. Всегда появляются оксифильные внутриядерные включения, сходные с включениями в нервных клетках.
Восстановительная стадия начинается с 7—8-го дня болезни и продолжается до двух месяцев. Вначале (7—8-й день) мозговые гистиоциты (клетки Ортеги) и макрофаги резорбируют некротизированные нервные клетки, превращаясь в зернистые шары, а малоизмененные двигательные невроны регенерируют. На 14—16-й день болезни начинается репаративный процесс в виде пролиферации астроглии, замещающей дефекты ткани. К концу первого — началу второго месяца болезни пролиферирует волокнистая астроглия. Регенерация нервной ткани завершается к концу второго месяца образованием глиозного рубца. При значительной по объему альтерации процесс заканчивается образованием небольших кист, вокруг которых может развиться мезенхимально-глиальная рубцовая ткань.
Рис. 5. Воспалительные изменения в переднем роге спинного мозга в препаралитической стадии спинального полиомиелита. Выпадение нервных клеток и крупные сливающиеся невронофагические узелки (1).