Период распространения инфекции обусловлен расселением возбудителей из полости раны за пределы первичного травматического некроза и их местным и общим патогенным воздействием на организм. Клиническая картина этого периода определяется видом раневой инфекции.
Для гнойной инфекции (см.) типичны воспалительные изменения краев раны — их припухлость, гиперемия кожи, появление болезненного на ощупь инфильтрата в области раневых отверстий. Воли в ране постепенно усиливаются или возобновляются, часто принимают пульсирующий характер. На конечностях нередко появляются красные полосы лимфангита, припухают регионарные лимфатические узлы. Поверхность раны как бы подсыхает, несмотря на увеличение количества отделяемого. Гной, сперва водянистый или более густой, белесоватый или зеленовато-желтый, может затем приобретать грязно-серую либо бурую окраску и тяжелый запах; это еще не указывает на присоединение гнилостной инфекции, хотя и связано с участием микробов гниения в распаде погибших тканей к сгустков крови. Инфильтраты в окружности раны и в глубине (в межмышечной клетчатке) увеличиваются. Нарастает лихорадка, температура постепенно достигает 39 и даже 40°, с выраженными суточными колебаниями, высокий лейкоцитоз, резко ускоренная РОЭ. По мере расплавления налетов фибрина, маскировавших ткани, обнаруживается, что вся поверхность раны подверглась некрозу либо протяжение явно омертвевших участков заметно увеличилось, а границы их с живыми тканями не определяются. Это, безусловно, показывает, что дело идет не о «нормальном» нагноении раны, заживающей per secundam intentionem. Образовавшиеся инфильтраты в более благоприятных случаях вскоре перестают увеличиваться и подвергаются гнойному расплавлению, в более тяжелых — процесс в клетчатке прогрессирует по типу подкожной или межмышечной флегмоны. Впрочем, гнойные околораневые флегмоны, в отличие от анаэробных, редко распространяются на большое расстояние от раны. Возможны осложнения тромбофлебитом, гнойным лимфаденитом и аденофлегмоной, изредка рожей. Нарушения общего состояния могут достигать степени, заставляющей заподозрить наступившую генерализацию инфекции. В благоприятных случаях период распространения гнойной инфекции может самопроизвольно завершиться переходом в следующий период течения инфицированной раны — наступает локализация инфекции. Наиболее тяжелое течение с большой вероятностью генерализации свойственно гнойной инфекции, вызванной гноеродным анаэробом (анаэробные стрептококки). В этих случаях развертывается картина, близкая к наблюдаемой при отечной форме анаэробной инфекции.
При анаэробной инфекции (см.) начало периода распространения обычно более демонстративно, чем при гнойной. Типичными признаками считают внезапно начавшиеся сильные «распирающие» боли, очень быстрый и резкий подъем температуры с неадекватным учащением пульса, беспокойное поведение раненого, иногда рвоту. Характерны значительные изменения красной крови: быстро падают число эритроцитов и содержание гемоглобина. Картина белой крови не имеет существенных отличий от гнойной инфекции, однако при тяжелых формах анаэробной инфекции (особенно осложнившей боевые ранения) количество лейкоцитов может не увеличиться и даже возможна лейкопения. РОЭ обычно резко ускорена (60—70). Пораженный сегмент конечности заметно увеличивается в объеме, кожа его не гиперемирована, чаще даже бледна, лоснится, иногда с рисунком подкожных вен. Появляется болезненность при пальпации по ходу сосудистого пучка конечности. В остальном местная картина зависит от формы анаэробной инфекции (газовой или отечной).
Важнейшая особенность газовой инфекции — симптомы эмфиземы тканей (газовая крепитация и тимпанит). Хруст пузырьков газа в подкожной клетчатке раньше всего можно обнаружить на слух, надавливая на кожу в области раны мембраной фонендоскопа; позже крепитация становится заметна при пальпации, появляется и тимпанит. Последний обнаруживается как при перкуссии, так и при бритье кожи в пораженной области особым звонким хрустом сбриваемых волосков (так называемым симптом бритвы). Субфасциальное распространение газовой инфекции часто не сопровождается подкожной крепитацией и тимпанит может появляться поздно. В этом случае помогает рентгенологическое исследование; оно обычно обеспечивает наиболее раннее выявление газа в тканях.
Вид раны и отделяемого сперва мало отличается от такового при гнойной инфекции в начальной стадии ее распространения, но очень скоро становится типичным. Отделяемое, делаясь все более обильным, остается водянистым, сукровичным. В нем при газовой форме анаэробной инфекции появляются пузырьки газа, иногда столь многочисленные, что жидкость становится пенистой. Своеобразно изменяется и вид тканей в ране, притом одинаково как при газовой форме анаэробной инфекции, так и при форме, текущей без газообразования (злокачественный отек, oedema malignum). Особенно характерен вид мышц; они принимают сперва коричневато-красную, затем серую окраску («вареное мясо»), легко рвутся при потягивании, начинают сильно выбухать в ране.
При отечной форме до появления этих изменений симптоматика менее отчетлива, чем при газовой, так как отсутствует газ в тканях. Отек же хорошо определяется только при надфасциальном развитии инфекции, а при глубоком может проявиться лишь припуханием или общим утолщением пораженной части. Для диагноза важно быстрое нарастание этой припухлости, выявляемое при динамическом наблюдении. Последнее облегчается приемом, предложенным А. В. Мельниковым: вокруг раненого сегмента конечности обводят и завязывают нить (шелк № 6—8) так, чтобы она без натяжения, но и без зазора прилегала к телу. Конечность осматривают каждый час; если припухлость быстро нарастает, то нить вскоре начинает врезаться в кожу.
Доказательность этого признака, однако, не абсолютная, так как и при асептически текущей, но тяжелой травме (например, закрытый перелом бедра) значительное нарастание припухлости может продолжаться 2—3 суток. Поэтому в сомнительных случаях (при отсутствии газа) ранняя диагностика анаэробной инфекции должна проводиться в основном с учетом степени возникающих общих расстройств. Но вскоре диагноз становится бесспорным, так как изменяется вид раны, а затем (или даже одновременно) присоединяются изменения в ее окружности. На коже выступают полосы и «мраморные» пятна (имбибиция распадающейся кровью) различного цвета — от синеватых, фиолетовых, сине-зеленых до желтых и бурых тонов (отсюда такие синонимы анаэробной инфекции, как «бронзовая флегмона», «шафранная рожа», «голубая рожа»). Полосы обычно идут по ходу подкожных вен. Припухлость быстро увеличивается и распространяется, направляясь на конечности к ее корню, может переходить с бедра или плеча на туловище. Далее на прокрашенной коже образуются пузыри, а затем участки некроза; пораженные мышцы превращаются в маркую серую массу. Инфекция стопы или кисти, вызванная Clostr. hystoliticum, может привести к полному разжижению всех мягких тканей, кроме кожи и сухожильно-связочного аппарата. Под влиянием микробов гниения, быстро заселяющих омертвевшие ткани, отделяемое, первоначально лишенное запаха, становится зловонным. Нарастают симптомы тяжелейшей общей интоксикации: бледность и желтизна покровов, сухость языка, «facies Hyppocratica». Пульс продолжает учащаться, температура же может понизиться; при этом самочувствие раненого часто улучшается за счет эйфории; последняя, как и апирексия, особенно грозный признак. При летальном исходе смерть наступает от интоксикации из местного очага; случаи истинного анаэробного сепсиса (особенно с метастазами) весьма редки.
Течение может быть молниеносным, быстро прогрессирующим и торпидным. Для молниеносных форм анаэробной инфекции характерен очень короткий (несколько часов) инкубационный период и особо грозная картина с летальным исходом через 1—2 суток. Быстро прогрессирующей форме предшествует инкубационный период длительностью не менее 24 часов, а обычно 2—3 суток, смерть может последовать через 4—5 дней, иногда и позже. Этот вид течения встречается наиболее часто. Торпидные формы возникают главным образом после длительного (5—6 дней) инкубационного периода, распространение инфекции идет медленно и к летальному исходу может приводить через 2—3 недели. Только при этом течении иногда возможно самопроизвольное благополучное завершение периода распространения и переход инфицированной раны в третий период. У раненых с быстро прогрессирующим течением выздоровление может быть достигнуто только проведением радикальных лечебных мероприятий, а при молниеносной форме лечение большей частью оказывается не эффективным.
При гнилостной инфекции (см.) признаки начавшегося периода распространения наименее отчетливы, особенно если возникают на фоне другой распространяющейся инфекции, особенно торпидно текущей анаэробной. Но и при развитии вторичной гнилостной инфекции после благополучно перенесенной гнойной или анаэробной и даже в редких случаях ее первичного возникновения момент перехода нестерильного распада некротических масс в инфекцию трудно уловить: он совершается постепенно.
Клинические проявления отчасти похожи на признаки анаэробной инфекции, но развиваются гораздо медленнее. Интенсивность и протяженность местных изменений нарастают не за часы или немногие сутки, как при анаэробной инфекции, но выявляются только наблюдением в течение нескольких дней (5—10 и больше). Имеются и другие отличия: усиление болей лишь изредка отчетливо, иногда болевая чувствительность даже снижается; отсутствует газообразование в тканях; очень часто появляется регионарный лимфаденит, не свойственный анаэробной инфекции.
Диагноз становится очевидным, когда выясняется, что идет постепенное распространение некроза на ткани, до того жизнеспособные, притом на все (т. е. кости, связки, кровеносные сосуды и др.), и что, несмотря на медленность распространения некроза, процессы демаркации в ране полностью подавлены. Длительность течения в ряде случаев делает возможной мумификацию отдельных участков омертвевшей ткани. Они превращаются в сухие черные струпья, прочно фиксированные на поверхности влажных распадающихся масс, издают запах гниющего трупа или загнившей мочи. Зловоние — обязательный признак гнилостной инфекции. Разрушение сосудов грозит аррозионными кровотечениями, а нередкое понижение болевой чувствительности делает их особо опасными, так как возникновение глубокой «распирающей» гематомы, не вызывая болей, может быть не замечено вовремя.
Нарушения общего состояния раненого также прогрессируют намного медленнее, чем при анаэробной инфекции, хотя не исключено и очень быстрое развитие тяжелого токсического шока. Первым общим признаком обычно служат ознобы, нередко опережающие отчетливую местную картину гнилостной инфекции. Почти всегда повышена температура, но чаще нерезко (не свыше 38°). Характерны потеря аппетита, ослабление саливации, сухость языка. Гематологическое исследование не обнаруживает каких-либо специфичных для гнилостной инфекции изменений. В моче может быть обнаружена примесь индикана и эфиро-серной кислоты, чему придают значение для раннего диагноза (П. Н. Напалков). В дальнейшем усиливаются явления тяжелой интоксикации. Самопроизвольное отграничение процесса почти невозможно; оно может быть достигнуто только соответствующими лечебными мерами, без которых раненый погибает. Быстрый летальный исход грозит при развитии раннего токсического шока.
Присоединение гнилостной суперинфекции к распространяющейся анаэробной, гнойной или к их сочетанию вызывает картину, особенности которой определяются преобладанием того или иного компонента возникшей смешанной инфекции. При сочетаниях с анаэробной инфекцией чаще преобладают именно ее симптомы. Течение смешанной раневой инфекции обычно особо тяжелое.