Ревматический миокардит

Ревматический миокардит до последнего времени признавался обязательным и основным проявлением ревматизма. Благодаря более основательному клиническому изучению этого вопроса и, в частности, в связи с контрольным гистоморфологическим исследованием резецированных кусочков ушка левого предсердия при операции комиссуротомии в настоящее время допускается существование клинических форм ревматизма без явных изменений сердца, что и нашло свое выражение в современной классификации этой болезни (см. выше Классификация и номенклатура). В зависимости от клинико-анатомической формы первичного ревматического миокардита — диффузного (чаще всего у детей) или очагового гранулематозного, а также и от того, протекает ли первичный миокардит изолированно (сравнительно редко) или он сочетается с эндокардитом и перикардитом (значительно чаще), его клиническая картина оказывается различной.

При первичном диффузном миокардите наряду с общими симптомами воспалительного процесса (повышение температуры, некоторый нейтрофильный лейкоцитоз, повышение уровня фибриногена, серомукоида и глобулиновых фракций, укоренив РОЭ, появление С-реактивного белка и др.) наиболее ярко выявляются симптомы снижения функции сократимости и тонуса пораженной сердечной мышцы: одышка, значительная слабость, иногда резкий упадок сил, «провалы», сердцебиение, тахикардия, снижение артериального и повышение венозного давления, чувство тяжести и болевые ощущения в области сердца, расширение границ сердца (главным образом левых камер), ослабление силы первого тона, его затянутость, нередко мягкий систолический шум, акцент второго тона на легочной артерии, третий тон на верхушке, замедление скорости кровотока, цианоз, застойные явления в легких, печени, на конечностях. При электрокардиографическом исследовании отмечаются нарушения центральной регуляции ритма (брадикардия у 1/4—1/3 больных; тахикардия различных степеней у большинства больных), возбудимости, проводимости и трофики сердечной мышцы. Нарушения возбудимости выражаются в появлении экстрасистол (желудочковых или предсердных), чаще одиночных, иногда типа бигеминии, тригеминии, реже приступов пароксизмальной тахикардии, еще реже мерцательной аритмии. Нарушение проводимости (весьма характерное для ревмокардита у людей молодого возраста), как правило, выявляется в удлинении предсердно-желудочковой проводимости (интервал Р—Q достигает 0,25—0,4 сек.), иногда в нарушении предсердной и желудочковой проводимости.

Интерференция ритмов может сочетаться с нарушением атриовентрикулярной проводимости. Нарушение трофики сердечной мышцы в связи с воспалительным ее поражением, а также и нарушением коронарного кровообращения находит свое выражение в увеличении, расширении, расщеплении зубца Р; в уплощении, снижении вольтажа, отрицательном, а иногда и в гигантском зубце Т; в уширении, деформации, уплощении зубца Н, смещении книзу сегмента S—Т; в увеличении периода Q—Т и систолического показателя по Л. И. Фогельсону и И. А. Черногорову. Для всех изменений ЭКГ при ревматическом миокардите весьма характерна их подвижность, динамичность, зависящие как от самого ревматического процесса, так и главным образом от эффективности проводимого противоревматического лечения. Показатели векторкардиограммы (ВКГ) отвечают больше задачам уточнения картины порока сердца (увеличение размеров того или иного отдела сердца), нежели определению поражения сердечной мышцы. Однако стойкая экстрасистолия, атрио-вентрикулярная блокада первой степени, снижение вольтажа зубцов R и Т могут сохраниться у больного и после окончания лечения как доказательство возникновения постмиокардитического кардиосклероза.

При первичном гранулематозном, или очаговом, ревматическом миокардите, протекающем, как правило, латентно, клиническая картина чрезвычайно бедна и потому трудна для диагноза. Постановке диагноза могут способствовать другие, более характерные проявления ревматизма — хорея, ревматические подкожные узелки, кольцевидная эритема, «ревматический анамнез» (предшествующая ангина), субфебрильная температура, которую нельзя объяснись другим, положительная реакция на противоревматическое лечение, некоторые симптомы самого миокардита, преимущественно в виде нарушения ритма (удлинение интервала Р—Q, экстрасистолы, приступы пароксизмальной тахикардии и др.).

Поскольку рецидивирующий ревматический миокардит, как правило, имеет очаговый характер и развивается на фоне ранее сформировавшегося порока сердца и миокардиосклероза, в его симптоматологии на первый план выступают симптомы недостаточности кровообращения, сравнительно легко поддающейся лечению при первых и плохо при повторных рецидивах болезни.

Ревматизм — довольно широко распространенное заболевание. Для него характерно системное воспалительное поражение соединительной ткани с преимущественным поражением сердца. В происхождении ревматизма большую роль играют стрептококк группы А и нарушение иммунологических процессов в организме. Предполагают, что при ревматизме имеют также место аутоиммунные нарушения, с чем связывают затяжное течение болезни с наклонностью к рецидивированию.

Обычно заболевание протекает волнообразно с периодом обострений и ремиссий. Наряду с формами болезни с отчетливыми клиническими проявлениями в период обострений (атак) в настоящее время все чаще регистрируют малосимптомные формы с хроническим течением, когда диагноз может быть поставлен лишь ретроспективно при распознавании сформировавшегося порока сердца, особенно митрального стеноза. В то же время следует иметь в виду, что митральный стеноз не всегда является последствием ревматизма.

В типичных случаях при ревматизме поражается сердце с развитием миокардита, эндокардита и, реже, перикардита. Помимо кардита, отмечается поражение суставов в виде острого полиартрита с резкой болезненностью и припухлостью крупных суставов, характерной летучестью, переходом процесса с одного сустава на другой и восстановлением функции по исчезновению патологического процесса. Описываемая ранее и считавшаяся типичной для ревматизма хорея в настоящее время встречается сравнительно редко, так же как и аннулярная эритема и подкожные ревматические узелки. При выраженной активности процесса у больных наблюдается высокая температура, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление в крови С-реактивного белка. При вялом течении ревматического процесса клинические и лабораторные признаки могут быть выражены слабо. В этих случаях диагноз особенно затруднителен и часто устанавливается с опозданием, в то же время в практической работе врачи нередко ставят его без достаточных к тому оснований.

Ревматический миокардит имеется практически у всех больных ревматизмом и обусловливает при отсутствии перикардита клиническую картину поражения сердца в острый период. В то же время ревматический эндокардит, мало проявляясь в острую фазу болезни, в значительной степени предопределяет прогноз у каждого конкретного больного, так как именно поражение эндокарда клапанов, приводит к развитию порока сердца. При остром ревматическом миокардите часто находят специфические гранулемы Ашоффа — Талалаева, поражение коллагена и воспалительную инфильтрацию соединительной ткани. Патологическая динамика морфологической картины в миокарде при ревматизме подробно изучена (А. И. Струков, А. Г. Бегларян, 1963). В настоящее время показано, что наличие гранулем Ашоффа— Талалаева необязательно свидетельствует об остроте патологического процесса в миокарде. Появление этих гранулем считают показателем напряжения иммунологических процессов в тканях. Гистоморфологическое изучение биопсированных ушек левого предсердия у больных с митральным стенозом выявило, что при малой степени активности заболевания выявляются лишь некоторые нерезко выраженные признаки воспалительного процесса, небольшое число очагов лимфогистиоцитарных скоплений; гранулемы Ашоффа — Талаллаева обнаруживаются с одинаковой частотой как при вялом, так и при остром течении ревматизма.

В легких случаях миокардита клинические и лабораторные признаки воспалительного процесса выражены мало, в частности нормальной остается СОЭ. Нередки такие неспецифические жалобы больных, как быстрая утомляемость, снижение трудоспособности, сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца. При исследовании размеры сердца обычно не увеличены. Определяется склонность к тахикардии, даже при небольших физических усилиях. Выслушивается непостоянный систолический шум на верхушке. На ЭКГ при наблюдении в динамике может обнаруживаться преходящее удлинение интервала Р—Q, иногда упорная экстр асистолия. Установлению диагноза у таких больных помогает наличие других клинических признаков активности ревматизма (артриты, хорея), артралгия, наличие хронического тонзиллита. Эти больные должны наблюдаться в кардиологическом кабинете в группе лиц, «угрожаемых по ревматизму», где им следует проводить профилактику ревматизма по общим правилам.

При течении ревмокардита средней тяжести наряду с сердцебиением и болями в области сердца обнаруживаются более выраженные признаки поражения сердечной мышцы. Тахикардия носит более стойкий характер, сохраняется даже во время сна; иногда выявляется резкая брадикардия вследствие поражения синусового узла.

В более тяжелых случаях может обнаруживаться синусовая аритмия, не связанная с актом дыхания. Размеры сердца обычно увеличиваются незначительно. На верхушке выслушивается систолический шум. II тон несколько усилен на легочной артерии. На ЭКГ могут быть признаки более выраженного нарушения предсердно-желудочковой проводимости, иногда отмечаются изменения зубца T, который в отдельных случаях бывает глубоким, отрицательным, напоминая изменения при острой коронарной недостаточности.

Тяжелый ревматический миокардит в настоящее время наблюдается редко. В этих случаях сердце может быстро достичь больших размеров; развивается тяжелая сердечная недостаточность. При выслушивании сердца I тон может быть резко ослаблен, иногда выявляется ритм галопа. На верхушке сердца определяется грубый систолический шум, который связан с относительной недостаточностью митрального клапана вследствие расширения левого желудочка. Короткий мягкий диастолический шум выслушивается у левого края грудины в третьем — четвертом межреберьях. Он также зависит от расширения полостей сердца и исчезает при уменьшении его размеров. Это позволяет в динамике отличить его от шума, связанного с клапанным поражением. При этом обычно имеются выраженные изменения ЭКГ: нарушение проводимости вплоть до полной поперечной блокады, частая экстрасистолия, значительные изменения сегмента ST и зубца Т.

Такое тяжелое течение ревматического миокардита обычно сопровождается экстракардиальными клиническими проявлениями ревматизма. Сочетание миокардита с перикардитом, особенно выпотным, и последующее формирование митрального или аортального стеноза делают диагноз перенесенного ревмокардита несомненным. При тяжелом ревматическом миокардите часты большие сдвиги лабораторных показателей: нейтрофильный лейкоцитоз, появление С-реактивного белка в крови, повышение титров противострептококковых антител, гиперферментемия, свойственная другим повреждениям миокарда. Даже при тяжелом течении ревматического миокардита возможно его излечение. При этом развивается кардиофиброз — так называемый постмиокардитический кардиосклероз по классификации Г. Ф. Ланга. Следует подчеркнуть, что сердечная недостаточность при отсутствии рецидива ревмокардита или клапанного поражения сердца в связи с таким кардиофиброзом развивается крайне редко. Это поражение можно диагностировать при сохраняющемся увеличении отделов сердца, не связанном с особенностями клапанного порока, а также при наличии стойких нарушений проводимости или длительно сохраняющейся экстрасистолии у больных без признаков активности процесса. Следует отметить, что специальное выделение миокардитического кардиосклероза, теоретически и даже морфологически обоснованное, имеет небольшое клиническое значение, так как у этих больных после перенесенного миокардита, как правило, не развивается сердечной недостаточности в связи с большими компенсаторными возможностями миокарда. В связи с этим при длительно сохраняющейся декомпенсации сердца у больных, перенесших ревматический миокардит тяжелого острого течения или первично-хронический миокардит с несущественными клиническими проявлениями, следует думать не о кардиосклерозе, а о непрерывно рецидивирующем ревмокардите.

Миокардит при ревматизме часто сочетается с эндокардитом. Ввиду трудности распознавания такого сочетания нередко пользуются термином «ревмокардит». По существу в этих случаях всегда имеет место или только один миокардит, или его сочетание с эндокардитом. В каждом конкретном случае, когда есть возможность уточнить диагноз, лучше точнее указывать характер поражения сердца. В ряде случаев это возможно лишь при динамическом наблюдении за больным в течение 2—3 лет.

Поражение перикарда сопутствует ревматическому миокардиту, видимо, несколько чаще, чем распознается (примерно в 10% случаев). Сухой фибринозный перикардит с характерным шумом трения перикарда не отягощает прогноза, он обычно бывает недлительным и, как правило, не приводит к констриктивному перикардиту. Образующиеся отдельные спайки не влияют на гемодинамику. Экссудативный перикардит, обычно серозно-фибринозный, встречается у больных с более тяжелым вариантом течения болезни и может потребовать пункции перикарда.

При ревматическом миокардите, как это доказывается данными патологоанатомических исследований, часто поражаются коронарные артерии сердца, но обычно лишь мелкие. Имеются отдельные описания тромбоза средних коронарных артерий у больных ревматизмом. Однако в клинике диагноз ревматического коронариита представляет большие трудности. Некоторые авторы расширяют этот диагноз на основании особенностей клинической картины и данных ЭКГ. Следует указать, что болевой синдром, напоминающий стенокардию, может наблюдаться и при ревматическом миокардите, так же как и выраженные изменения ЭКГ с так называемыми коронарными зубцами Т. Возможно, что коронарография в дальнейшем внесет ясность в этот вопрос и диагноз ревматического коронариита получит большее обоснование.

Значительные трудности представляет распознание возвратного миокардита у больных со сформировавшимся пороком сердца. Если обострения протекают с большой степенью активности, то при наблюдении за динамикой процесса обычно можно выявить те или другие перечисленные выше признаки острого ревматического миокардита. При любой степени активности достоверные критерии диагностики часто отсутствуют. Некоторые авторы продолжают указывать на наличие возвратного ревмокардита во всех случаях, когда у больных с ревматическими пороками сердца имеется сердечная недостаточность, плохо поддающаяся интенсивному лечению.

Все же у больных с так называемой дистрофической стадией недостаточности кровообращения или при значительном дефекте клапанного аппарата, например при тяжелом митральном стенозе или выраженной недостаточности митрального клапана, достичь компенсации кровообращения также очень трудно, даже в случаях отсутствия активного ревматического процесса.