Вопрос о рецепторах (см.), воспринимающих боль, окончательно не решен. Некоторые авторы полагают, что восприятие боли связано с диффузной сетью тонких миелинизированных и немиелинизированных нервных волокон — свободных нервных окончаний. Однако большинство исследователей склоняется к тому, что боль возникает при чрезмерно сильном или повреждающем раздражении любого специализированного рецепторного образования, а восприятие боли определяется не функцией рецептора, а интегративным процессом, возникающим в ЦНС вслед за раздражением рецептора. Эдриан (1928) считает, что болевое раздражение определяется длительностью афферентного залпа. Гассером (Н. S. Gasser, 1935) и др. установлено, что проведение болевых импульсов в периферических нервных стволах осуществляется преимущественно по толстым миелинизированным волокнам типа А (у- и Л-вол окна) со скоростью проведения возбуждения 10—45 м/сек и по немиелинизированным волокнам типа С со скоростью проведения возбуждения менее 2 м/сек.
Болевое возбуждение поступает в спинной мозг через его задние корешки. По данным Свита (W. Н. Sweet, 1959), болевое возбуждение связано с латеральным пучком в основном немиелинизированных. волокон, который разделяется на восходящую и нисходящую ветви, идущие в зону Лиссауэра. Волокна оканчиваются на клетках ядер задних рогов спинного мозга и на некоторых клетках желатинозной субстанции. От этих клеточных групп берут начало длинные восходящие (афферентные) пути, которые проходят в переднелатеральных столбах спинного мозга, образуя спино-таламический тракт, а также короткие пути, идущие по цепям нейронов, расположенных в сером веществе.
Часть волокон латерального пучка уже при вступлении в спинной мозг оканчивается на ретикулярных клетках. Значительная часть волокон спиноталамического тракта на пути к таламусу прерывается, оканчиваясь на клетках ретикулярной формации на различных ее уровнях; самые длинные восходящие волокна спиноталамического тракта, пройдя через весь длинник ретикулярной формации ствола мозга, оканчиваются непосредственно на ядрах ретикулярной формации межуточного и конечного мозга (пара-фасцикулярный комплекс ядер таламуса, субталамус, гипоталамус). Ряд авторов связывает проведение болевой чувствительности по ретикулярной формации с «медленной» нелокализованной болью, тогда как «быстрая» боль, по их мнению, проводится по задним столбам спинного мозга и медиальной петле до заднего вентрального ядра таламуса [Почин (Е. Pochin), 1938; Боушер (D. Bowsher), 1957].
В формировании болевой реакции принимают участие обширные подкорковые образования (ретикулярная формация ствола мозга, таламуса и гипоталамуса, а также лимбическая система мозга). После открытия механизма восходящих активирующих влияний ретикулярной формации мозгового ствола на кору мозга [Моруцци и Мегун (G. Moruzzi и Н. Magoun)] проблема боли стала рассматриваться с точки зрения корково-подкорковых отношений. Изменились и представления об участии коры головного мозга в этих реакциях. Было установлено, что только кратковременное одиночное ноцицептивное раздражение вызывает в соответствующей проекционной зоне коры локальную реакцию в форме вызванного ответа. В отличие от этого, длительное ноцицептивное раздражение приводит к генерализованному возбуждению всей коры больших полушарий (П. К. Анохин, В. Г. Агафонов, 1956), которое определяется восходящими активирующими влияниями адренергических элементов ретикулярной формации ствола мозга, гипоталамуса и лимбической системы. При разрушении этих структур или введении аминазина, оказывающего на них избирательное блокирующее действие, генерализованное возбуждение коры исчезает. Формы локального и диффузного возбуждения коры мозга при ноцицептивном раздражении могут быть идентифицированы с «быстрой» и «медленной» боли. Наличие генерализованной реакции коры при боли позволяет понять трудность ее субъективной локализации. Интегративный комплекс центральных возбуждений при болевой реакции специфическим образом распространяется на эффекторные образования. Среди них особо важное значение принадлежит вегетативной нервной системе, которая, в свою очередь, может повышать возбудимость рецепторов к болевым раздражениям (Л. А. Орбели, Н. И. Гращенков). Центральное болевое возбуждение, распространяясь по вегетативным и соматическим нервам, приводит к формированию специального оборонительного поведения.