Аномалии развития. Аплазия обнаруживается крайне редко в раннем возрасте. Гипоплазия чаще возникает у плода в эндемических районах и обусловлена недостатком йода в организме матери.
Аномалия развития проявляется также сохранением щитовидно-язычного протока. В большинстве случаев сохраняющийся проток заканчивается слепо, приводя к образованию срединной кисты шеи. В стенке кисты могут встречаться остатки паренхимы щитовидной железы. Киста выстлана эпителием, являющимся продолжением эпителия глотки. Эпителий кист может служить источником развития опухоли.
Добавочные (аберрирующие) щитовидные железы разделяются по локализации на срединные (в основании языка, выше и ниже подъязычной кости, между перешейком железы и яремной вырезкой) и боковые (вдоль яремной вены). Их возникновение связано с задержкой развития железы в эмбриогенезе или с добавочным образованием из боковых зачатков — дериватов глоточных карманов. При усиленном развитии добавочной щитовидной железы паренхима основных долей железы уменьшена в размерах.
Дистопия обусловлена порочной закладкой органа, в связи с чем изменяется расположение железы. Наблюдаются медиастинальная, внутригортанная, внутриглоточная, ретроэзофагальная и другие локализации щитовидной железы (рис. 5). Иногда добавочные щитовидные железы находят в сердечной сумке, миокарде.
Рис. 5. Варианты дистопии щитовидной железы (сагиттальный разрез, схема): 1 — нормальная локализация; 2 — тиреоглоссальная (с кистой); 3 — сублингвальная; 4 — лингвальная; 5 — интралингвальная; 6 — претрахеальная; 7 — интраэзофагальная; 8 — интратрахеальная;9 — интраторакальная (загрудинная).
Расстройства кровообращения. Артериальная гиперемия щитовидной железы наблюдается при дифтерии, скарлатине, гриппе, тиреотоксическом зобе, стрессе. Она сопровождается стойким расширением капилляров, синусоидов с явлениями престаза в них.
Венозная гиперемия отмечается при гипертензии малого круга, опухолях щитовидной железы или соседних с ней органов, узловых струмах.
Кровоизлияния в щитовидную железу (рис. 6) наблюдаются при тиреотоксическом зобе, асфиксии новорожденных, острых инфекционных заболеваниях, опухолях. Кровь изливается в полость фолликулов или строму. После обширных кровоизлияний образуются кисты и поля склероза.
Тромбозы и эмболии сосудов щитовидной железы редки и наблюдаются преимущественно в опухолевых узлах, иногда после струмэктомии. Тромбоз сосудов приводит к развитию ишемических некрозов ткани щитовидной железы.
Рис. 6. Кровоизлияния в строму щитовидной железы при гипертонической болезни (Х180).
Рис. 7. Атрофия щитовидной железы при раке гортани. Заместительный фиброз стромы (XI80).
Атрофия щитовидной железы (рис. 7) отмечается при истощающих заболеваниях, патологии других желез внутренней секреции (гипофиза, надпочечников), длительном применении радиоактивного йода, препаратов тиомочевины. Размеры и вес щитовидной железы при этом уменьшаются. Гистологически отмечается уменьшение размеров фолликулов, уплощение фолликулярного эпителия, заместительный фиброз, гиалиноз или липоматоз стромы, ослабление PAS-реакции базальных мембран фолликулов и коллоида. Резкая атрофия щитовидной железы наблюдается при так называемом множественном склерозе эндокринных желез и тиреосупраренальном синдроме.
Дистрофические процессы. Гиалиноз стромы отмечается в исходе возрастной атрофии щитовидной железы, а также при риделевском зобе (см. Зоб) и опухолях.
Амилоидоз может быть изолированным или проявлением общего процесса. Гистологически амилоидные массы выявляются в межфолликулярной строме, стенках сосудов, базальных мембранах фолликулов. Амилоидоз щитовидной железы может привести к ее атрофии (рис. 8).
Рис. 8. Амилоидоз щитовидной железы при общем амилоидозе. Атрофия паренхимы. Отложение амилоидных масс по ходу волокон стромы (Х180).
Ожирение фолликулярного эпителия сопровождается появлением мелких капель жира в цитоплазме и наблюдается при кретинизме, длительном венозном застое, старческой атрофии. Липоматоз стромы встречается при возрастной атрофии железы и общем нарушении жирового обмена.
Пигментация наблюдается при атрофии железы (отложение липофусцина), при кровоизлияниях, гемохроматозе (отложение гемосидерина) и желтухе новорожденных (отложение билирубина).
Гипертрофия щитовидной железы возникает в период полового созревания, при беременности, избыточной выработке тиреотропного гормона гипофиза, недостаточном содержании йода в пище, частичной резекции железы. При этом щитовидная железа увеличивается в размерах; гистологически отмечается новообразование фолликулов, возникающих из межфолликулярных и интрафолликулярных островков паренхимы щитовидной железы, митотически активных зон фолликулов. Клетки эпителия становятся выше, усиливается их митотическая активность, увеличивается число клеток призматического эпителия. Выявляются элементы физиологической регенерации: увеличение отдельных клеток, удлинение фолликулов и образование у их полюсов очагов фолликулярного эпителия за счет пролиферации последнего. Гипертрофия щитовидной железы может быть очаговой или диффузной. Очаговые гиперпластические разрастания могут достигать различных размеров. В отличие от истинных опухолевых разрастаний, фолликулярный эпителий при гиперпластических разрастаниях способен к дифференцировке. Гипертрофия щитовидной железы может сопровождаться повышением ее функциональной активности. Об этом свидетельствуют усиленная интрафолликулярная пролиферация, вакуолизация пристеночной зоны коллоида с изменением его свечения в люминесцентном микроскопе, повышение синтеза нуклеопротеидов, активности йодидпероксидазы и мукопротеолитических ферментов, увеличение количества аскорбиновой кислоты.
Воспаление щитовидной железы. Острый тиреоидит (см.), чаще гнойный, отмечается нередко при переходе процесса с прилежащих органов (гортани, трахеи, пищевода) или гематогенном переносе инфекции. Гистологически в просвете фолликулов или строме обнаруживают полинуклеарные лейкоциты. К подострым тиреоидитам относят гранулематозный, гигантоклеточный тиреоидит де Кервена. К хроническим — фиброзный зоб Риделя. Однако воспалительная природа зоба Риделя сомнительна.
Из специфических воспалений щитовидной железы встречается милиарный туберкулез (при общем милиарном туберкулезе), крупные солитарные туберкулемы, редко туберкулезные каверны. Заражение происходит гематогенно или лимфогенно. Нередки случаи перехода процесса с соседних органов, лимфатических узлов. Сифилитическое поражение щитовидной железы отмечается при врожденном и приобретенном сифилисе. Наблюдаются или милиарные гуммы (редко при врожденном сифилисе), часто сочетающиеся со специфическим поражением сосудов, или интерстициальный тиреоидит. Последний характеризуется разрастанием специфической грануляционной ткани с последующим фиброзом и атрофией железы.
Паразитарное поражение щитовидной железы (болезнь Шагаса) связано с инвазией трипаносомы. В основе заболевания лежит деструкция клеток органа в результате развития в них паразитов. Эхинококк встречается в щитовидной железе редко, обычно в виде одно- или многокамерной кисты. Большей частью заболевание диагностируют как кистозный зоб и ошибку устанавливают только на операции. Актиномикоз щитовидной железы наблюдается крайне редко, сопровождается образованием свищей; гистологически отмечается гнойное воспаление с некрозом ткани.
Общий адаптационный синдром и щитовидная железа. Клинико-морфологические изменения щитовидной железы в ответ на стресс (оперативное вмешательство, температурные воздействия, физическое перенапряжение, острые инфекции и др.) неспецифичны. Они характерны для общего адаптационного синдрома (см.). Гистологически наблюдается очаговая гиперплазия паренхимы с повышением секреторной активности: увеличение высоты кубического эпителия, появление призматического, неравномерность величины фолликулов, интрафолликулярная пролиферация, десквамация эпителия, вакуолизация и бледное окрашивание коллоида в фолликулах, коллоидный отек стромы.