Энцефалопатии (от греч. enkephalos — головной мозг и pathos — страдание, болезнь; синоним псевдоэнцефалит) — это невоспалительные поражения головного мозга, которые клинически нередко могут быть спутаны с истинными энцефалитами (см.). Энцефалопатии могут быть следствием разнообразных интоксикаций, гипоксии, травмы, радиационных поражений, авитаминозов, общих тяжелых инфекций и т. д. Типичным примером одного из этих полиэтиологических заболеваний ЦНС является, например, энцефалопатия Вернике, которая развивается на почве хронического алкоголизма и связанного с ним тяжелого гиповитаминоза. Это заболевание воспроизводится в эксперименте и купируется энергичной (главным образом парентеральной) витаминотерапией. К энцефалопатиям относятся также церебральные осложнения, развивающиеся после отравления ОВ, среди которых особое значение имеет лизергиновая кислота, а также различные медикаментозные интоксикации (в частности, отравление барбитуратами).
Энцефалопатии могут быть вызваны также тяжелыми острыми и хроническими инфекциями. Так, нередко встречаются энцефалопатии гриппозная, коревая (А. П. Авцын), энцефалопатии у больных малярией при коматозном состоянии.
Воспалительные явления могут появляться при энцефалопатиях только в качестве так называемого вторичного воспаления в ответ на циркуляторные и некротические изменения в ЦНС Типичным примером последних являются так называемые малярийные гранулемы Дюрка, которые представляют лишь одну из стадий организации кольцевидных кровоизлияний и периваскулярных некрозов.
При остром течении мозгового заболевания патологогистологический дифференциальный диагноз между энцефалопатией и истинным энцефалитом не представляет особой трудности. Он значительно сложнее при затяжных формах нейроинфекций, когда экссудативная фаза процесса и особенно периваскулярные инфильтраты могут подвергнуться обратному развитию. К энцефалопатиям следует относить также острые и хронические формы отека головного мозга, а также так называемую мозговую пурпуру, сопровождающуюся образованием множественных мелких кровоизлияний в белом веществе полушарий и мозолистом теле.
Эти патологические процессы иногда могут комбинироваться. В таких случаях вопрос о первичности или вторичности энцефалопатии должен решаться на основании совокупности патологогистологических, клинических, вирусологических, серологических и эпидемиологических данных.
Формы энцефалопатий. Энцефалопатия может наблюдаться в картине разных по своей этиологии заболеваний нервной системы, обусловленных экзогенными и эндогенными интоксикациями, нарушениями кровообращения и обмена, травмой черепа и головного мозга. Соответственно этому клиническая картина энцефалопатии разнообразна. Ниже описана клиника некоторых энцефалопатий.
Геморрагическая энцефалопатия впервые описана Вернике (К. Wernicke, 1881) под названием «геморрагический верхний полиоэнцефалит» у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. Позднейшие исследования показали, что болезнь возникает не вследствие интоксикации алкоголем, а обусловлена авитаминозом комплекса В, главным образом недостаточностью витамина В1, часто наблюдающейся при алкоголизме. Она описана также при раке пищевода и желудка, резекции желудка, рвоте беременных, стенозе привратника, развившемся после приема серной кислоты с целью самоубийства.
Болезнь начинается с нерезко выраженного делириозного состояния, которое может длиться несколько недель, иногда наступает остро. Появляются головная боль, резкая анорексия, тошнота, рвота. Повышенная возбудимость и бессонница в дальнейшем сменяются сонливостью. Характерными являются глазодвигательные расстройства: диплопия, птоз, анизокория, отсутствие реакции зрачков на свет и аккомодацию. Часто обнаруживаются также нистагм, атаксия, ригидность мышц затылка. Реже встречаются хореиформные подергивания конечностей. Иногда описанная картина сочетается с корсаковским синдромом и полиневритом. Болезнь быстро прогрессирует, вскоре присоединяются тахикардия, нарушения дыхания, падение сердечной деятельности. При отсутствии лечения заболевание заканчивается смертью в течение 10—20 дней. Восстановление медленное, часто неполное. Лечение — витамин В1 по 50 мг внутримышечно 2 раза в день. Одновременно внутрь назначают другие витамины комплекса В и С.
Свинцовая энцефалопатия — одна из наиболее частых форм интоксикации тяжелыми металлами. Болезнь развивается постепенно и начинается с интеллектуальных и эмоциональных нарушений. Возникает повышенная возбудимость, раздражительность, понижение памяти и способности к концентрации внимания, иногда нерезкая эйфория. Вскоре появляются сильная головная боль, головокружение, дрожание конечностей или общее дрожание. Иногда наблюдаются судорожные припадки и изменения на дне глаза в виде застойных сосков или атрофии их. У некоторых больных наряду с энцефалопатией появляется полиневрит.
Особенно тяжело свинцовая энцефалопатия протекает у детей: быстро наступают судороги, ригидность затылка, застойные соски зрительных нервов. Нередко появляются признаки очагового поражения мозга в виде параличей или мозжечковой атаксии. Эта клиническая картина может симулировать опухоль мозга. Дифференциальный диагноз проводят на основании установления контакта со свинцом, обнаружения свинца в моче и кале, повышенного содержания его в крови при спектрографическом исследовании. У детей наблюдаются изменения в эпифизе длинных костей.
Лечение прежде всего имеет целью выведение свинца из организма. Рекомендуются внутривенные вливания 10—30% раствора гипосульфита натрия по 20 мл ежедневно в течение 15—20 дней. Детям для понижения внутричерепного давления показаны внутривенные вливания 40% раствора глюкозы по 20 мл, люмбальная пункция, при прогрессирующем застойном соске зрительных нервов — операция декомпрессии.