Патологическая анатомия. С точки зрения патологической морфологии облитерирующий эндартериит является понятием собирательным и неоднородным при общности основных клинических проявлений заболевания, поражающего главным образом конечности. Это обстоятельство привело к введению в клиническую практику различных индифферентных обозначений (облитерирующее заболевание артерий, эндартериоз и др.) не подразумевающих патологоанатомической основы болезни. Практическая частота атеросклероза, как основы окклюзий артерий конечностей, приводящих к их ишемии и гангрене, явилась даже поводом для обобщенного представления об этой болезни как об особой органной разновидности атеросклероза. В действительности около 90% всех случаев окклюзионного поражения конечностей имеет атеросклеротическое происхождение, являясь заболеванием людей пожилого возраста. В случае же «спонтанных гангрен» молодого и среднего возраста атеросклероз часто является лишь сопутствующим или осложняющим процессом, а основным — поражение артерий и вен конечностей со своеобразной патологией, которую (условно) можно обозначить как эндартериит и флебит.
Классическая картина поражения артерий, описанная Бюргером и последующими авторами, укладывается в картину аллергического панартериита со всеми стадиями его развития.
Обычно в патологоанатомической практике исследователь имеет дело с заключительной, склеротической стадией процесса, когда пораженный сосуд (или его отрезок) представляет плотный фиброзный шнур с облитерированным просветом, а гистологическое исследование выявляет рубцовое прорастание стенки и зарастание просвета фиброзной тканью с многочисленными новообразованными сосудами и каналами. Часть последних также находится в состоянии частичной или полной фиброзной облитерации. Наряду с этими заключительными стадиями артериита могут быть обнаружены на отдельных участках картины острого грануляционного воспаления с непостоянным наличием в составе инфильтрата многоядерных гигантских клеток. Тромбообразование нельзя считать постоянным элементом артериита: оно может присоединиться к основному процессу на различных его стадиях и усилить окклюзионные явления. Процессы, аналогичные описанным, протекают и в vasa vasorum, что вносит дополнительное усложнение и усиление облитерирующего поражения. По-видимому, в порядке компенсаторной адаптации развивается капиллярный ангиоматоз интимы. М. Я. Штырей обнаруживает такой ангиоматоз на ранних стадиях процесса.
На основной процесс артериита нередко вторично наслаивается атеросклероз, что осложняет морфологический и патогенетический анализ поражения и его идентификацию. Атеросклероз при этом может иметь разные механизмы и условия развития. Он может развиться в результате анизотропного дистрофического ожирения новообразованной соединительной ткани в участке артериита с превращением его в участок типичного атеросклероза с кальцинозом. Он может развиться проксимальнее места воспалительно-склеротической окклюзии артерии в связи с регионарной гипертензией, вызванной окклюзией, по общим закономерностям развития атеросклероза и роли гипертензивного фактора (М. Я. Штырен).
Облитерирующий эндартериит, как правило, сопровождается тромбофлебитом (см.). В редких случаях последний может доминировать в патологии страдания (тромбофлебитическая форма гангрены).
В патологию облитерирующего эндартериита входит поражение мягких тканей, в первую очередь мускулатуры конечностей, являющееся результатом комплекса трофических нарушений (недостаток кровоснабжения, нарушение двигательных функций и нервной трофики и др.). Тяжелые сдвиги при недостаточности коллатерального кровоснабжения заканчиваются гангреной конечности (см. Гангрена).