Эпендиматит

Эпендиматит (ependymatitis; синоним эпендимит) — это воспаление эпендимы желудочков головного мозга. Эпендиматит возникает обычно как осложнение гнойного или туберкулезного менингита при позднем и недостаточно интенсивном их лечении. Появление симптомов эпендиматита всегда значительно ухудшает прогноз основного заболевания.

Патологическая анатомия. По течению воспалительного процесса различают две основные формы: острый и хронический эпендиматит.

При остром эпендиматите наблюдается экссудативное воспаление эпендимы (серозное, гнойное или фибринозное).

При хроническом эпендиматите воспаление носит продуктивный характер (специфический или неспецифический).

Макроскопически при экссудативных формах острого или хронического эпендиматита независимо от возраста мозг увеличен в размерах, извилины плоские, борозды сглажены, желудочки, особенно боковые, растянуты и заполнены серозным, гнойным или фибринозным экссудатом. Эпендима тусклая, под эпендимой хорошо видны гиперемированные сосуды и очаговые кровоизлияния.

Серозный эпендиматит макроскопически трудно отличим от начинающейся гидроцефалии.

При гнойном и фибринозном эпендиматите эпендима тусклая, покрыта зеленоватым вязким экссудатом или серовато-желтыми массивными пленками, под которыми выявляются некроз эпендимы и кровоизлияния; при этом нередко процесс распространяется и на сосудистое сплетение.

Микроскопически в острых случаях эпендиматита отмечается десквамация эпендимарного эпителия нередко в виде пластов и скопления лейкоцитов. В субэпендимарном веществе мозга — резкий отек, полнокровие сосудов, небольшие экстравазаты, умеренная пролиферация астроглии.

При гнойной форме эпендиматита резко выражена лейкоцитарная инфильтрация эпендимы, стенок сосудов и субэпендимарного вещества мозга с развитием небольших очагов расплавления. Вокруг сосудов — пролиферация элементов глии в виде муфт и скопления нейтрофилов.



Если экссудативные формы эпендиматита приобретают хроническое течение (до 2—3 мес.), у детей раннего возраста (до 1 года) можно наблюдать деформацию черепа, расхождение сагиттального и поперечного швов. Желудочки мозга расширяются, мозг атрофируется, извилины и борозды сглаживаются. В полостях желудочков накапливается большое количество густого экссудата.

При гистологическом исследовании эпендимарный эпителий резко уплощен, большей частью гибнет, местами же пролиферирует, образуя небольшие выросты.

В субэпендимарном слое вещества мозга — диффузная пролиферация мезенхимальных элементов и клеток глии с образованием узелков, выбухающих в просвет желудочков, склероз сосудов до полной облитерации. Развивается продуктивный эпендиматит неспецифической природы — так называемый ependymatitis granulans. Макроскопически он мало отличается от специфического.

При специфическом продуктивном эпендиматите, большей частью туберкулезной этиологии, макроскопически эпендима резко утолщена, серовато-желтого цвета, грубо зернистая с очагами казеозного некроза.

Гистологическая картина туберкулезного эпендиматита складывается из изменений поверхностного и глубокого характера.

При поверхностных поражениях эпендимы эпителий местами слущен, местами отмечается пролиферация его с наслоением клеток эпендимы друг на друга и образованием небольших выростов, хорошо видимых макроскопически. Часто появляются истинные туберкулезные бугорки. Многие гранулемы в центре подвергаются некрозу. Специфические бугорки местами на поверхности эпендимы образуют сплошную, непрерывную цепь. В просвете желудочков появляются «флоккуляты», состоящие из сгустившейся белковой массы, клеток слущенного эпендимарного эпителия и макрофагов, которые оседают в местах повреждения эпендимы.

В субэпендимарном слое вещества мозга наряду с отеком, периваскулярной лимфоидной инфильтрацией выражена бурная пролиферация глии и образование туберкулезных бугорков.

Туберкулезные бугорки на поверхности эпендимы имеют грибовидную форму, построены рыхло, нередко имеют связь с периваскулярными инфильтратами. Субэпендимарные гранулемы более компактны.



При лечении туберкулезного эпендиматита антибиотиками А. П. Авцын, Т. Е. Ивановская отмечали выраженное преобладание продуктивной реакции, к рая может привести к сращению и образованию грубых спаек в полостях желудочков мозга.

Тяжелые изменения эпендимы, сосудистых сплетений, образование грубых спаек и сращений вплоть до полной облитерации каналов мозга приводит к нарушению выделения и всасывания ликвора, что является основной причиной развития гидроцефалии.

Клинические проявления эпендиматита складываются из общемозговых и локальных симптомов, определяемых уровнем поражения. Общемозговые симптомы при эпендиматите зависят от значительных нарушений правильной циркуляции спинномозговой жидкости и обусловлены развивающейся гидроцефалией. У больных отмечаются нарастающие головные боли, головокружения, адинамия, сонливость. В дальнейшем присоединяются повторная рвота, брадикардия, застойные изменения на глазном дне. Нарастание выраженности менингеальных симптомов в этом периоде заболевания обусловлено выраженной внутричерепной гипертензией, возникшей вследствие эпендиматита. Иногда гипертензионные симптомы возникают приступообразно и могут сочетаться с клоническими или клонотоническими судорогами и очаговой неврологической симптоматикой, связанной с поражением желудочков, что указывает на гидроцефально-окклюзионный характер кризов. Характер очаговых симптомов и судорог определяется уровнем возникающей окклюзии. Спаечный процесс при эпендиматите является не только причиной окклюзионных кризов, но может вести и к образованию пиоцефалии. В этих случаях при пункции желудочка получают гнойный экссудат, в то время как спинномозговая жидкость, полученная при люмбальной пункции, не изменена. Воспалительные изменения при эпендиматите в субэпендимарной области также ведут к развитию очаговой неврологической симптоматики соответствующего желудочка (так называемый вентрикулит). Стабильность этой симптоматики характерна для вентрикулита, а появление ее в период пристука — для окклюзионных кризов.

Особенно часты эпендиматиты с преимущественным поражением III и IV мозговых желудочков и сильвиева водопровода.

Поражение области III желудочка довольно постоянно при туберкулезном менингите. У больных возникают разнообразные симптомы гипоталамической патологии — нарушения различных видов обмена, булимия, расстройства терморегуляции, раннее половое созревание, нарушения менструального цикла и др.

При нарушениях области среднего мозга (мозговой водопровод) развивается значительная мышечная ригидность со сгибательно-приводящей установкой рук и разгибательно-приводящей установкой ног, напряжением мышц спины — так называемая децеребрационная ригидность, всегда значительно омрачающая прогноз.

Тяжелые симптомы возникают также при эпендиматите IV мозгового желудочка. У больных появляются головокружение, нистагм, нарушения координации, упорная икота, рвота. Дыхательная аритмия, колебания артериального давления и лабильность пульса, указывающие на поражение дыхательного и сосудодвигательного центров, всегда опасны для жизни. При эпендиматите области IV желудочка могут быть также поражения расположенных в этой области ядер VI — XII черепно-мозговых нервов. Патология в области IV желудочка всегда сопровождается особенно выраженным гипертензионным синдромом и четкой ригидностью затылочных мышц.

Начатое в ранние сроки интенсивное лечение менингита (см.) является основным условием предупреждения эпендиматита. При появлении симптомов эпендиматита необходимо усилить противовоспалительное лечение антибиотиками в сочетании с дегидратационными и стимулирующими средствами.