Патологическая физиология эмболии

В зависимости от материала, из которого состоит эмбол, различают эмболии эндогенного и экзогенного происхождения. К первым относят эмболии, вызванные частицами оторвавшегося тромба, жировые и клеточные эмболии; ко вторым — воздушную, бактерийную и газовую эмболию, а также эмболию инородными телами.

Различают также эмболии кровеносной и лимфатической систем. В зависимости от локализации закупорки при эмболии кровеносной системы выделяют эмболию малого круга кровообращения, большого круга кровообращения и сосудов системы воротной вены.

Эмболия малого круга кровообращения характеризуется закупоркой более или менее крупных ветвей легочной артерии эмболами, образующимися в венах большого круга (например, при тромбофлебитах), и приводит к нарушению кровообращения и газообмена в легких. В эксперименте закупорка небольшой части легочного ствола не вызывает существенных изменений артериального и венозного давления. Множественная эмболия мелких сосудов легких или закупорка крупной ветви легочной артерии сопровождается углублением и учащением дыхания, повышением давления в венах большого круга кровообращения, дилатацией правых отделов сердца, появлением положительного венного пульса, повышением давления в легочном стволе и тахикардией. В результате уменьшения притока крови к левому сердцу ударный и минутный объем уменьшается, наступает стойкое и значительное падение артериального давления. В некоторых случаях эмболия малого круга сопровождается появлением судорог (в результате гипоксии мозга) и рефлекторной остановкой сердца. Нарушения гемодинамики при эмболии легочного ствола обусловлены не только выключением из кровообращения и газообмена некоторой части легочной ткани, но и рефлекторными расстройствами функции сердечно-сосудистой системы.

Чаще всего эмболы образуются в левом предсердии (особенно при митральном стенозе и фибрилляции предсердий) и в начальной части аорты (в результате отрыва тромботических наложений клапанов аорты). Особенно тяжелыми последствиями сопровождаются эмболии коронарных артерий, сосудов мозга, сонной и почечной артерий, бифуркации аорты и одной из подвздошных артерий.

Массивная эмболия сосудов системы воротной вены приводит к застою крови в печени, кишечнике и селезенке. В связи с этим резко уменьшается ударный и минутный объем, развивается тахикардия. В тяжелых случаях появляются признаки анемии мозга. Дыхание сначала учащается, а затем останавливается.

При так называемой ретроградной эмболии эмбол перемещается против тока крови (например, по нижней полой вене по направлению от сердца). Этому способствуют вес эмбола и остановка или даже временный обратный ток крови при повышении внутригрудного давления (например, при кашле). При так называемой парадоксальной эмболии эмбол проникает через незаращенное овальное отверстие из правого предсердия в левое, а оттуда в большой круг кровообращения.

Эмболия лимфатических сосудов редко приобретает клиническое значение, так как богатая сеть анастомозов обеспечивает достаточный отток лимфы в обход закупоренного сосуда.