Климактерический невроз и способы его негормонального лечения

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Успехи в терапии климактерического невроза объясняются успехами общей биологии и эндокринологии в отношении понимания сущности процесса.

Одна из первых теорий, объясняющих наступление климакса и его болезненных проявлений, базируется на том, что первичными при этом являются изменения в функции яичников. «Выпадение» функции яичников как основная причина климактерия признавалось многочисленными исследователями. Однако уже клинические наблюдения опровергали это положение фактами о развитии климактерического невроза в период полного или частичного сохранения нормального менструального цикла (С. Н. Астахов, 1941; Hawkinson, 1938, и др.), что, по данным В. Г. Баранова (1961) и В. М. Дильмана (1969), встречается у 51,8% женщин. Исследования О. Н. Савченко (1967) выявили, что в первые два года менопаузы у женщин выделяется до 69 мкг эстрогенов, тогда как в репродуктивном периоде в норме выделение эстрогенов колеблется в пределах 20—126 мкг. Таким образом, эти данные показали, что при климаксе не имеется значительного снижения эстрогенов. О. Н. Савченко также определила, что общее количество эстрогенов у женщин при безболезненном течении климакса и при выраженной его патологии находится в одинаковых пределах. Соотношение активных и неактивных фракций эстрогенов при климаксе примерно такое же, как в репродуктивном периоде.

Кольпоцитологические данные также не выявили параллелизма между величиной реакции влагалищного эпителия и клинической картиной климактерия (Ю. В. Дрейзин, 1950). Herrmann (1957) указывает, что явления патологического климакса чаще встречаются в случаях, когда цитологическая картина указывала на достаточный эстрогенный потенциал.

Таким образом, многочисленными и разносторонними исследованиями было показано, что, несмотря на имеющееся при климаксе изменение функции яичников, не оно является первичным и ведущим, позволяющим объяснить все многообразие климактерических расстройств.

В период времени, когда была выявлена особая роль гипофиза в регуляции полового цикла, были проведены работы по изучению функции этого органа в климактерии. Уже первыми работами Zondek (1938) были выделены три фазы во взаимоотношениях гипофиза и яичников в климаксе: а) полифолликулиновая, во время которой увеличивается количество эстрогенов вследствие недостаточной лютеинизирующей функции гипофиза; б) олигогормональная, характеризующаяся снижением FSH — функции гипофиза и снижением выделения эстрогенов яичниками; в) полигонадотропная, сопровождающаяся накоплением большого количества FSH. Ведущими изменениями, приводящими к климактерическим расстройствам, признавались изменения во второй и третьей фазах. Однако рядом исследователей (Heller и Heller, 1939, и др.) эти данные не были подтверждены. Так, например, М. Л. Хесина (1949) не могла выявить параллелизма между характером проявления климактерического невроза и количеством гонадотропинов. Г. С. Степанов (1967) обследовал 12 женщин с сохраненным менструальным циклом и 81 женщину, находящуюся в менопаузе от нескольких месяцев до сорока лет. При этом было найдено, что общее количество гонадотропинов, выделяющихся у женщин при длительной менопаузе, не имеет тенденции ни к дальнейшему нарастанию, ни к снижению. Было установлено также, что не имеется зависимости между характером течения климактерического невроза и количеством гонадотропинов. Этими же данными было показано, что у тех женщин, у которых уже много лет как закончился климактерический период, функция гипофиза остается такой же, какой она была и в ранней менопаузе, т. е. в период, когда можно было предполагать еще продолжающийся климактерий.

Таким образом, накопление фактов противоречило выдвинутой теории примата нарушения гонадотропной функции гипофиза в развитии климактерия, хотя сами по себе изменения функции гипофиза с соответствующим влиянием на яичники при климактерии несомненны.

В начале пятидесятых годов работами В. Г. Баранова и его сотрудников была обоснована теория, согласно которой первичными изменениями, приводящими в дальнейшем к отклонениям в функции гипофиза яичников, следует считать при климактерии инволюционные изменения в гипоталамусе. В. М. Дильман, Я. Д. Рафальский (1961), О. Н. Савченко и Г. С. Степанов (1964) пришли к выводу о том, что признаками инволюционной перестройки гипоталамуса являются прекращение циклических влияний на гипофиз в отношении гонад, а также проявление гиперактивности ряда обменных, сосудодвигательных и эндокринных его центров. Доказательством подобного положения являются нарастание артериального давления, прибавка веса тела, проявления гипертиреоидизма, повышения углеводного, жирового и белкового обмена, нарушение функции надпочечников, т. е. признаки, отчетливо показывающие их зависимость от центров гипоталамуса.