Функциональное состояние надпочечников, как и других органов, может быть определено по способности адекватно отвечать на специфические нагрузки, с помощью которых выявляются их резервные возможности. До сих пор о функциональном состоянии коры надпочечников, как правило, судят на основании их глюкокортикоидной функции. Сведения о ее состоянии у больных с поражением почек очень скудны.
Englert и соавт. (1958) сообщают лишь о 2 больных с почечной недостаточностью, у которых определялся уровень свободных 17-оксикортикостероидов в плазме до и после внутривенного введения 25 ЕД АКТГ. Авторы нашли, что реакция свободных 17-оксикортикостероидов оказалась незначительно сниженной по сравнению с таковой у здоровых лиц. По данным Э. Б. Леви (1966в, г), у больных диффузным гломерулонефритом в ответ на внутримышечное введение 40 ЕД АКТГ-цинкфосфата наблюдается увеличение концентрации свободных 17-оксикортикостероидов в плазме через 4 ч после введения препарата, а через 24 ч их уровень снижается, как и у здоровых лиц, до исходного уровня (таблица 48).
Таблица 48. Содержание в плазме свободных 17-оксикортикостероидов до и после нагрузки 40 ЕД АКТГ
Группа и число обследованных | Свободные 17-оксикортикостероиды плазмы (мкг %) | ||
до нагрузки | после нагрузки АКТГ | ||
через 4 ч | через 24 ч | ||
Здоровые (18). | 11,39±0,63 | 27,73±0,93 | 13,74±0,55 |
Острый нефрит (24) | 10,25±1,21 | 22,33±2,66 | 10,41±1,51 |
Хронический нефрит (без почечной недостаточности) (16). | 10,01±0,82 | 22,2±1,74 | 10,76±1,26 |
Хронический нефрит с почечной недостаточностью (22) . | 10,25±1,66 | 18,12±1,75 | 11,01±0,99 |
Нефротический синдром (17) | 8,02±0,73 | 18,0±1,67 | 11,71±1,5 |
При этом лишь в группах больных с нефротическим синдромом и у больных с почечной недостаточностью отмечено достоверное снижение реакции на нагрузку АКТГ.
Из-за трудоемкости определения альдостерона в биологических жидкостях оценка минералокортикоидной функции надпочечников обычно производится косвенными методами: по изменению диуреза и содержания ряда ионов в сыворотке крови и в моче после некоторых нагрузочных проб. Однако эти пробы, предложенные для выявления степени снижения минералокортикоидной функции при недостаточности надпочечников, при других патологических состояниях (заболеваниях почек, печени, тиреотоксикозе, сахарном диабете и т. д.) дают недостоверные результаты, поэтому истинное представление о резервных возможностях клубочковой зоны коры надпочечников можно получить лишь при исследовании влияния нагрузок на выделение самого альдостерона. Исходя из современных представлений о механизмах регуляции секреции альдостерона в организме, наиболее действенной нагрузкой, способной вызвать увеличение продукции альдостерона надпочечниками, является уменьшение объема внеклеточной жидкости и обеднение организма натрием. Последнее наблюдается в результате усиленного натриуреза и диуреза, не связанного с избыточным потреблением жидкости (степень уменьшения объема внеклеточной жидкости можно оценить по изменению веса тела). Это нашло подтверждение в предпринятом нами обследовании 3 здоровых лиц, у которых усиление диуреза и натриуреза вызывалось назначением 100 мг гипотиазида (Б. Б. Бондаренко). При этом испытуемые потеряли в весе от 0,8 до 2,7 кг за сутки, а уровень альдостеронурии возрос в 2,4—4,3 раза. Увеличение в этих случаях выделения альдостерона отражает истинное нарастание продукции гормона надпочечниками, не связано с усилением выведения гормона почками. В пользу этого свидетельствуют специальные исследования Hernando и соавт. (1957), при которых не удалось обнаружить зависимости экскреции альдостерона от скорости мочеотделения. Среди обследованных нами больных у 7 (с достаточными функциями почек) в период лечения имело место значительное нарастание натриуреза и диуреза. На этом фоне у всех больных наблюдалось достоверное (р < 0,01) увеличение уровня альдостеронурии (рис. 53). Оно отмечалось независимо от характера гломерулонефрита (острый или хронический), давности заболевания, его клинических проявлений, причин нарастания диуреза и исходного уровня выделения гормона.
Таким образом, мы имеем основания считать, что у больных гломерулонефритом, с достаточными функциями почек клубочковая зона коры надпочечников сохраняет способность отвечать на «нагрузку» увеличением продукции альдостерона.
Рис. 53. Изменения выделения альдостерона у больных гломерулонефритом в зависимости от диуреза.
а — в контрольном периоде; б — на фоне наступившего диуреза.