В период отсутствия нарушений почечных функций изменения состава крови при хроническом нефрите либо отсутствуют (Г. И. Алексеев, 1950; Mtzler, 1964; Г. Маждраков и Н. Попов, 1965), либо имеет место умеренно выраженная анемия (Д. П. Смирнов, 1956; Е. М. Тареев, 1958; М. С. Вовси, 1960; К. И. Канделаки, 1964), не зависящая от давности заболевания (Е. А. Лакоткина, 1963). Анемия при хроническом нефрите с достаточной функцией почек может встречаться довольно часто (в 44% случаев, по данным Misske, Otto, 1936) и даже явиться первым клиническим проявлением заболевания у детей (М. Л. Абельман, 1906). По нашим данным (таблица 29), анемизация у больных хроническим нефритом без нарушения функции почек имеет место в 31 % случаев, а при пиелонефрите — в 34% и не зависит от давности заболевания. При этом содержание креатинина и остаточного азота стойко сохраняется в пределах нормы, но у части больных имеет место изогипостенурия, которая встречается и у больных с нормальным составом периферической крови. Что касается парциальных проб (клубочковая фильтрация, канальцевая секреция), то, по данным нашей сотрудницы Н. Т. Савченковой (1965), они оказываются при суммарной оценке достоверно сниженными у больных без клинических проявлений почечной недостаточности по сравнению с таковыми (средние величины), полученными у здоровых лиц. При наличии у больных сочетания хронического нефрита и хронического пиелонефрита анемия встречается несколько чаще — в 44%.
Таблица 29. Частота анемии при заболеваниях почек без нарушения азотовыделительной функции
| Заболевания почек | Общее число больных | Число больных | Частота анемии (%) | |
| без анемии | с анемией | |||
| Хронический диффузный гломерулонефрит . | 135 | 93 | 42 | 31 |
| Хронический нефрит в сочетании с пиелонефритом . | 82 | 46 | 36 | 44 |
| Хронический пиелонефрит. | 108 | 71 | 37 | 34 |
| Всего . | 325 | 210 | 115 | 35,3 |
Анемия при нефрите с достаточной функцией почек нормохромная и нормоцитарная. Содержание гемоглобина в среднем 11,1 ± 0,2 г%, эритроцитов — 3,5 ± 0,66 млн., цв. пок. — 0,93 ± 0,06, ретикулоцитов — 1,4 ± 0,4%.
Можно предполагать, что анемия является более точным показателем тяжести почечного поражения, чем функциональные пробы почек. По данным Callen и Limarzi (1950), из 10 больных хроническим нефритом с достаточной функцией почек и анемией за 3 года наблюдения почечная недостаточность не развилась только у 1 больного.
Количество лейкоцитов при хроническом нефрите с достаточной функцией почек обычно сохраняется в пределах нормы, но умеренно повышено содержание моноцитов и эозинофилов (К. И. Канделаки, 1964). Количество тромбоцитов сохраняется нормальным или слегка снижается. Изменения в пунктате костного мозга при хроническом нефрите не однородны у разных больных и, в общем, аналогичны описанным при остром нефрите. Может иметь место нарушение созревания эритробластов, гиперплазия костного мозга с одновременным нарушением процессов созревания (Г. И. Алексеев, 1950; Д. П. Смирнов, 1956; К. И. Канделаки, 1964), эритробластопения (Е. А. Лакоткина, 1963) и гипоплазия костного мозга в целом, причем общее количество молодых клеток уменьшается преимущественно за счет эритробластов (Г. И. Алексеев, 1950). Особенно резко нарушаются процессы созревания эритробластов в период обострения хронического нефрита, причем в отличие от острого нефрита костномозговое кроветворение полностью не нормализуется при наступлении ремиссии. Реже, чем при остром нефрите, встречаются костномозговые эозинофильные и плазмоцитарные реакции, а усиление пролиферации мегакариоцитарного ростка сочетается с нарушением процессов созревания. Наиболее часто нормальная или увеличенная пролиферация эритробластов встречается у больных гипертонической формой хронического нефрита.
Таким образом, изменения костномозгового кроветворения при хроническом нефрите с достаточной функцией почек не связаны с нарушением их азотовыделительной функции. Вместе с тем, как и при остром нефрите, изменения в костном мозгу не всегда сочетаются с изменениями периферического состава крови и касаются преимущественно эритроцитарного ростка. Поскольку наиболее выраженные изменения в костном мозгу наблюдаются в период обострения заболевания, трудно решить, обусловлены ли они ухудшением функционального состояния органа или связаны с изменением иммунологической реактивности.
При изучении гемопоэтической активности как сыворотки крови, так и желудочного сока у 38 больных хроническим нефритом с достаточной функцией почек К. И. Канделаки (1964) не удалось выявить достоверных различий при сравнении с контрольной группой, несмотря на наличие у большинства больных умеренной анемии. Результаты изучения эритропоэтических свойств сыворотки больных хроническим нефритом с помощью метода культуры костного мозга, полученные в нашей лаборатории, представлены в таблице 30.
Таблица 30. Влияние сыворотки больных хроническим нефритом с достаточной функцией почек на эритропоэз в культуре костного мозга
| Заболевание | Количество эритроцитов в периферической крови больных в млн. в 1 мм3 | Влияние сыворотки больных | Число больных | ||
| тормозящее | стимулирующее | отсутствие
влияния |
|||
| Хронический диффузный гломерулонефрит . | 5,1-5,7 | 1 | 1 | 4 | 6 |
| 4,2-5 | 6 | 5 | 9 | 20 | |
| 3,6-4,0 | 3 | 1 | 4 | 8 | |
| 2,8—3,5 | 1 | 4 | 2 | 7 | |
| Хронический пиелонефрит . | 4,2-5,2 | 4 | 2 | 4 | 10 |
| 3,4 | 1 | 1 | |||
| Всего | 16 (30%) | 13 (25%) | 23 (45%) | 52 (100%) | |
Как видно из таблицы 30, изменения эритропоэтических свойств сыворотки при хронических заболеваниях почек с сохранением азотовыделительной функции аналогичны таковым при остром нефрите. Почти в половине случаев сыворотка больных не оказывала влияния на эритропоэз in vitro, а выявляемые тормозящие и стимулирующие свойства сыворотки не коррелировали с эритроцитарным составом крови. Тормозящие свойства сыворотки могут быть связаны с наличием ингибитора эритропоэза, выявляемого в связи с утилизацией костным мозгом эритропоэтина, образующегося в меньшем количестве.
Изменение продукции эритропоэтина может быть обусловлено многими факторами, в том числе и содержанием кобальта, постоянно применяемого экспериментаторами для стимуляции образования эритропоэтина. При анемиях, связанных с почечной недостаточностью, содержание кобальта в крови повышено (Л. И. Идельсон, Е. Д. Жуковская, 1965; Е. Д. Жуковская, 1967; Н. Н. Коновалова, Е. Д. Жуковская, Л. И. Идельсон, 1967), а у детей при различных формах острого и хронического нефрита — снижено (Ш. Сайдиганиев, 1966). Специальные исследования, проведенные нашей сотрудницей Н. Н. Коноваловой (совместно с Е. Д. Жуковской и Л. И. Идельсоном), показали, что концентрация кобальта в крови больных хроническим диффузным гломерулонефритом с достаточной функцией почек (в том числе и при наличии у больных анемии) не отличается от концентрации в крови здоровых лиц, а выведение его с мочой уменьшено (таблица 31).
Таблица 31. Содержание кобальта в крови и моче (мкг%) при диффузных заболеваниях почек с достаточной функцией
| Группа обследованных | Кровь | Моча |
| Здоровые . | 4,5 ± 0,25 | 10,0 ± 3,9 |
| Больные | 4,6 ± 0,54 | 3,4 ± 0,4 |
Поскольку пищевой кобальт выводится преимущественно кишечником, а почками в основном выделяется парентерально введенный кобальт, исследовалось содержание кобальта после внутримышечного введения 1 мл коамида (1% раствор), содержащего 1850 мкг кобальта. Уровень кобальта как у здоровых, так и у больных повышался в крови через час после введения, но достоверно не отличался от исходного. При этом выделение кобальта с мочой у больных оказалось значительно выше, составляя 24,8% от введенного количества, тогда как здоровые выделяли за сутки 10,2% его. Представленные данные позволяют считать, что при хроническом нефрите с достаточной функцией почек выделение кобальта с мочой отличается от выделения его у здоровых лиц и в зависимости от путей поступления кобальта и его количество может уменьшаться или увеличиваться; при этом определяющими факторами, от которых зависит выделение кобальта больными почками, являются диурез и альбуминурия (Н. Н. Коновалова, 1967). Дефицита кобальта при хроническом нефрите с достаточной функцией не выявлено. Следует отметить, что, по данным Е. Д. Жуковской (1967), обследовавшей больных с различными формами анемии, содержание кобальта в крови и моче всегда оказывается близким к норме. Анемии при заболеваниях почек с достаточной функцией не составляют исключения. Однако уменьшение содержания кобальта в крови при большой суточной потере белка с мочой представляется нам теоретически возможным, подобно тому как наблюдается потеря с белком железа при нефротическом синдроме.
Что касается причин анемии при хронических заболеваниях в период достаточной азотовыделительной функции, то наиболее вероятным нам представляется нарушение продукции эритропоэтина и гуморальной регуляции эритропоэза.