Нефротический синдром

В патогенезе этого синдрома возможно значение имеют иммунологические нарушения. Имеются доказательства его получения экспериментальным путем как аутоиммунного заболевания (Heyman, 1961). Нефротический синдром может быть вызван и введением большой дозы сильной кроличьей нефротоксической сыворотки (Ehrich и соавт., 1957; Sarre, 1960; Л. Р. Полянцева. 1960). Г. М. Рощина в лаборатории нашей клиники (1965) при введении крысам нефротоксической сыворотки в титре 1 : 1000 наблюдала у некоторых животных анасарку, протеинурию (13,6%) и резкую диспротеинемию. Доказано также снижение активности комплемента, нарастание глобулина в клубочковых структурах и наличие преципитирующих антител у больных с нефротическим синдромом. Л. Р. Полянцева и В. М. Ермоленко (1963) обнаружили циркулирующие антитела в более высоком титре (1 : 20—1 : 60) при амилоидозе и обострениях хронического нефрита. При неосложненном нефротическом синдроме они обнаруживались в невысоком титре (1 : 10) или отсутствовали. Наша сотрудница И. К. Клемина (1966) также обнаружила в сыворотке противопочечные антитела, но при нефротическом синдроме они наблюдались не чаще, чем при других видах гломерулонефрита. Иммунологические находки при нефротическом синдроме явились предметом обсуждения на III Международном конгрессе нефрологов в 1966 г. (Vernier и соавт.) и в основном могут быть сведены к следующему: 1) снижение титра комплемента в целом, B1 С-глобулина и третьего компонента комплемента. Однако у большинства детей с нефротическим синдромом уровень комплемента нормальный; 2) нахождение при иммунофлуоресцентной микроскопии локализации на базальных мембранах ү-глобулина и β1 С-глобулина, т. е. иммунных комплексов. У большинства детей с нефротическим синдромом, где демонстрировались минимальные клубочковые изменения и обнаруживался хороший лечебный эффект от АКТГ, не было иммуноглобулинов в почечных клубочках. Таким образом, еще недостаточно доказательств относительно ответственности иммунологических механизмов за патогенез этого заболевания.