Хронический гломерулонефрит является заболеванием, весьма разнообразным по своим клиническим проявлением и формам. Поэтому ошибки диагностики заключаются не только в нераспознавании основного заболевания и в том, что не всегда удается установить, имеем ли мы дело с прогрессирующим процессом или со стабильной формой, несмотря на многолетние изменения состава мочи (обычно альбуминурия в этих случаях не превышает 0,5—1‰). Одна из важных и трудных задач заключается в решении вопроса о том, являются ли обнаруженные у больного изменения в моче признаком хронического нефрита или проявлением исхода острого нефрита в так называемое «выздоровление с дефектом» («остаточные явления острого нефрита»). Ответ на этот имеющий важное прогностическое значение вопрос труден. Иногда лишь длительное наблюдение в течение 1—3 лет позволяет прийти к окончательному решению. В ряде случаев биопсия позволяет его сделать гораздо раньше. Во всяком случае длящаяся больше 6 месяцев гипертония, отеки, альбуминурия свыше 1‰, наличие выраженной гематурии, почечного эпителия (особенно жирноперерожденного), сохраняющиеся изменения глазного дна, снижение парциальных функций почек, гиперхолестеринемии, гипопротеинемия являются признаками хронического нефрита. Лишь изолированная альбуминурия в пределах 0,5—1‰ и небольшая микрогематурия, действительно, могут быть проявлением исхода острого нефрита в «выздоровление с дефектом» с последующим полным выздоровлением. Подобные больные должны стать предметом пристального диспансерного наблюдения.
Наиболее частые трудности, встречающиеся при дифференциальном диагнозе хронического нефрита со следующими заболеваниями:
1. Так называемое «выздоровление с дефектом» после острого гломерулонефрита.
2. Гипертоническая болезнь.
3. Поликистоз почек.
4. Амилоидоз.
5. Хронический пиелонефрит.
6. Выявление гломерулонефрита при sepsis lenta, коллагенозах и болезни Шенлейна — Геноха.
Придавая большое значение диагностической биопсии почек, необходимо предостеречь от боязни диагностики хронического гломерулонефрита при отрицательных гистологических данных в тех случаях, когда все остальные методы делают диагноз доказательным; это прежде всего связано с тем, что даже при диффузных нефритах поражение всех клубочков не имеет места. Еще в меньшей степени биопсия доказательна для диагноза хронического пиелонефрита, где она значительно уступает другим методам в силу гнездности процесса и локализации его в мозговом слое.
Больная Ш., 33 лет, поступила в клинику 16/VI 1964 г. В 1947 г. через неделю после ангины появились макрогематурия, отеки; с 1948 г. постоянная гипертония до 210/140 мм; в моче до 8‰ белка и эритроциты, цилиндры, отеки лица, функции почек не нарушены. В клинике произведена пункционная биопсия. В срезе, содержащем 6 клубочков, не были обнаружены какие-либо изменения в сосудистых петлях, артериолах и строме. Таким образом, несомненный диагноз хронического гломерулонефрита 17-летней давности в данном случае гистологического подтверждения при биопсии не получил.
Иногда хронический гломерулонефрит, диагностируемый как самостоятельное заболевание, возникает вследствие подострого септического эндокардита, хотя после излечения последнего может приобрести самостоятельное значение. При наличии септического эндокардита, развившегося у больных пороком сердца, такая ошибка имеет место редко; в тех же случаях, когда эндокардит развивается на неизмененных клапанах, а температурная реакция под влиянием терапии антибиотиками исчезает, указанная ошибка становится вполне возможной, так как диффузное поражение почек с развитием гипертонии, а в дальнейшем и с нарушением почечной функции, не является при подостром септическом эндокардите редкостью. Для избежания подобных ошибок важно тщательное исследование: установление размеров селезенки, наличие ранимости капилляров, проба Битторфа — Тушинского, формоловая реакция. Приводим пример ошибочной первоначальной диагностики.
Больной Ш., 38 лет, поступил в клинику 1/XI 1964 г. с диагнозом: хронический гломерулонефрит. Заболел 2/VI1I 1964 г., появилось недомогание, температура поднялась до 38° и держалась около месяца. Больной работал, не лечился; катаральных явлений не отмечал. 3/IX госпитализирован с подозрением на брюшной тиф; этот диагноз был отвергнут, и в связи с изменениями мочи диагностирован хронический пиелонефрит. Отмечались полиурия (до 2700 мл), жажда, в моче белок (3,3‰), выщелоченные эритроциты в большом количестве, лейкоциты до 10 в п/зр. Под влиянием лечения стрептомицином и пенициллином температура нормализовалась, но в связи с изменениями в моче больной был переведен в нефрологическую клинику, где уже можно было отметить pulsus celer, АД 120/35 мм, значительное расширение левого контура относительной сердечной тупости, негрубый диастолический шум на аорте. Изменения в моче оставались выраженными с преобладанием гематурии. Ногти в форме «часовых стекол». Анемизация (гемоглобин — 50 ед.; эр. — 2 500 000 в 1 мм3), РОЭ — 65 мм/ч. На основании указанных данных была высказана мысль о наличии подострого септического эндокардита, протекающего с поражением аортальных клапанов и диффузным гломерулонефритом (снижение максимального удельного веса мочи до 1015; клубочковая фильтрация — 50 мл/мин). В дальнейшем, во время пребывания в клинике, этот диагноз был подтвержден развитием у больного эмболии мелких ветвей артерий левой голени. После длительной терапии антибиотиками состояние больного улучшилось, исчезла анемизация, нормализовалась РОЭ. Однако диспансерное наблюдение в течение последующих 8 месяцев показало, что выражена недостаточность аортальных клапанов, альбуминурия, гематурия и цилиндрурия остаются без изменений, АД несколько повысилось (до 160/55 мм). Таким образом, следует считать, что больной страдает аортальным пороком и хроническим диффузным гломерулонефритом.
Хронический гломерулонефрит ошибочно диагностируется при различных системных васкулитах, из которых наибольшее значение имеют геморрагический капилляротоксикоз (болезнь Шенлейна — Геноха) и коллагенозы. Поражение почек при капилляротоксикозе — явление частое при одновременном наличии других его проявлений (высыпаний на коже, повышения температуры, болей в животе, артральгий, дегтеобразного стула). Внепочечные симптомы нефрита (гипертония, отеки) при капилляротоксикозе обычно отсутствуют. Изменения глазного дна при нефрите чаще характеризуются сосудистыми изменениями и нейроретинопатией, в то время как при капилляротоксикозе могут быть массивные кровоизлияния. Наконец, для болезни Шенлейна — Геноха типичны признаки поражения сосудистой стенки (симптом Румпель — Лееде — Кончаловского, проба Нестерова). Изменения мочевого осадка при обоих видах поражения очень близки. Сказанное иллюстрирует следующий пример.
Больной С., 35 лет, поступил в клинику 19/XI 1963 г. с диагнозом обострения хронического гломерулонефрита, с жалобами на головные боли и пастозность лица. Болен с октября 1962 г., когда внезапно появились геморрагические высыпания симметричного характера в области коленных суставов. Через неделю поднялась температура, начало болеть горло, а еще через неделю появились высыпания на голенях и в области локтевых сгибов. В декабре 1962 г. в связи с появлением болей в животе обследовался, и тогда впервые были обнаружена микрогематурия, альбуминурия (0,6‰) и гипертония (АД 160/80 мм). С тех пор изменения в моче не исчезали, хотя геморрагические явления на коже ни разу не повторялись (больному проводятся повторные курсы преднизолонотерапии).
Надо иметь в виду, что, как и в случае септического эндокардита, поражение почек при капилляротоксикозе может иметь самостоятельное клиническое значение.
Коллагенозы за последние годы стали более частой причиной диагностических ошибок вследствие нарастания заболеваемости, хотя их распознавание значительно улучшилось. Поражение почек при коллагенозах, особенно при узелковом периартериите и системной красной волчанке, является скорее правилом, чем исключением. В типичных случаях, когда на фоне развернутой клиники коллагеноза развиваются изменения состава мочи, глазного дна, отеки и гипертония, ошибки диагностики обычно не возникают. Сложнее дело, когда поражение почек развивается до поражения других органов и систем. В этих случаях лишь длительное наблюдение, нахождение LЕ-клеток в крови, резкая гипергаммаглобулинемия, дальнейшее вовлечение кожи, серозных оболочек и полисистемность заболевания помогают правильной диагностике, уточняемой биопсией. При узелковом периартериите наличие полиневрита, болей в животе, кахексии, признаков поражения других сосудов, желудочно-кишечных расстройств может помочь избежать диагностической ошибки. Хотя и значительно реже, но поражение почек может стать причиной ошибочного диагноза при таком коллагенозе, как дерматомиозит.
Больная Е., 30 лет, поступила 14/XII 1962 г. с диагнозом: хронический нефрит. Больна около 3 лет, когда появились боли в поясничной области, скованность нижних конечностей и лица. Около года назад в моче были найдены белок, эритроциты и лейкоциты. Амбулаторно лечилась у уролога, принимала синтомицин, хлористый кальций. В последние месяцы заметила отеки лица и нижних конечностей, в связи с чем была госпитализирована. При осмотре обращали на себя внимание очень плотные участки кожи на предплечьях и голенях; эти участки были спаяны с мышцами и болезненны при пальпации; кожа лица заметно уплотнена. Исследование мочи обнаружило альбуминурию (до 0,66‰), 2—4 эритроцита и лейкоцита в поле зрения. Функциональные пробы (включая кровоток) не нарушены. В плазме — выраженная гипергаммаглобулинемия (35,5%) и высокое общее содержание белка (8,8 г%). Резко ускоренная РОЭ (65 мм/ч). Выделение электролитов с мочой и их содержание в плазме не нарушено. Введение диуретиков не вызвало уменьшения плотных отеков голеней и лица. На основании характера уплотнения кожи и мышц, выраженной гипергаммаглобулинемии было высказано мнение об ошибочности диагностики первичного заболевания почек и о наличии коллагеноза типа дерматомиозита с вовлечением почек. Курс лечения преднизолоном и препаратами гиалуронидазы вызвал заметное уменьшение кожных поражений, скованности, болезненности движений и улучшение общего состояния больной. РОЭ замедлилась до 30 мм/ч. Альбуминурия и микрогематурия исчезли.
Диагностическая ошибка в данном случае была связана с неправильной трактовкой плотных, спаянных с мышцами, болезненных отеков голеней, предплечий и лица, которые были расценены как отеки почечного происхождения. Не было дано должной оценки такому важному симптому, как скованность движений; не были произведены своевременно исследования белковых фракций крови, которые могли бы обнаружить выраженную гипергаммаглобулинемию.
Довольно типичной диагностической ошибкой является гипердиагностика хронического гломерулонефрита в случаях поликистоза почек. Вероятность этой ошибки значительно уменьшается, если увеличенные почки прощупываются в виде эластических безболезненных или болезненных образований (обычно правая почка прощупывается лучше). При поликистозе первые проявления в виде гипертонии или изменений в моче наблюдаются уже в зрелом возрасте. АД не обязательно повышено, но может быть и очень высоким. Диагностическим признаком является и то обстоятельство, что больные с выраженной азотемией (около 80 мг%) могут длительно жить и работать. Во всех сомнительных случаях необходимо производство пиелографии, обнаруживающей типичную для поликистоза картину: резко раздвинутые друг от друга чашечки с удлиненными шейками. Хотя наиболее частой ошибкой при наличии поликистоза является гипердиагностика хронического нефрита, в редких случаях может быть и обратная ошибка, связанная с переоценкой рентгеновских данных.
Больной К., 26 лет, поступил в клинику 22/XI 1962 г. с отеками всего тела, гидротораксом и асцитом, одышкой и приступами удушья. Два года назад перенес в связи с ангиной сепсис, после которого обнаружились выраженные изменения в моче (массивная альбуминурия); через короткий срок поднялось АД (выше 200/120 мм). В течение последнего года развились массивные отеки всего тела. В моче: белок от 3,3 до 10‰ (суточная потеря около 8—12 г); эритроциты выщелоченные 3—4 в п/зр.; лейкоциты — 5—15 в п/зр., цилиндры — зернистые 5—15 в п/зр., восковидные — 2—4;
уд. вес — 1010—1015. Резкая диспротеинемия — альбумин/глобулин = 0,364. Содержание креатинина в сыворотке — 6,3 мг%. Остаточный азот — 24—57 мг% .
Так как в диагнозе направления значился септический пиелонефрит, то была произведена пиелография, обнаружившая увеличенные почки с резко раздвинутыми чашечками. На этом основании был поставлен диагноз поликистоза почек, осложненного хроническим гломерулонефритом, так как выраженный нефротический синдром не мог быть объяснен неосложненным поликистозом. При аутопсии больного, погибшего при явлениях сердечной и почечной недостаточности, были обнаружены явления хронического диффузного гломерулонефрита в стадии обострения с выраженным нефротическим компонентом.
Ошибка при рентгеновском исследовании в данном случае связана с тем, что вследствие заметного увеличения массы почечной ткани чашечки оказались раздвинутыми и симулировали картину поликистоза. Недостаточно было оценено то обстоятельство, что заболевание проявилось в возрасте 24 лет, т. е. гораздо раньше, чем это имеет место при поликистозе.
Не всегда легким является дифференциальный диагноз между хроническим гломерулонефритом и амилоидозом. Ошибки здесь возможны в отношении гипердиагностики как нефрита (чаще), так и амилоидоза. Возникающие трудности иногда неразрешимы при пользовании обычными клиническими и лабораторными методами.
Больной Б., 55 лет, поступил 28/1 1964 г. с диагнозом обострения хронического гломерулонефрита, без жалоб (для обследования). Болен с 1961 г., когда после гриппа были обнаружены какие-то изменения в моче. До конца ноября 1963 г. к врачу не обращался. 23/XI 1963 г. появились озноб с повышением температуры до 39° и боли в поясничной области. При анализе мочи было обнаружено 3,3‰ белка и гипертония (АД 180/120 мм). В клинике самочувствие все время хорошее, отеков нет, АД 170/80 мм. В моче от 0,16 до 1‰ белка; по Аддису — Каковскому — 1 800 000 лейкоцитов, 270 000 000 эритроцитов, 1200 цилиндров. Общее содержание белка —
6,25 г%; альбумин/глобулин =1,32. Заметно снижена клубочковая фильтрация
(18 мл/мин). Содержание креатинина — 3,2 мг%. Изменения периферической крови отсутствуют. Таким образом, клинические и лабораторные признаки свидетельствовали в пользу хронического гломерулонефрита, хотя четких указаний на острый нефрит в анамнезе не было. При пиелографии почки увеличены, наблюдалась асимметрия выделения контраста; выделение креатинина из почек симметрично снижено. Каких-либо следов инфекции, могущих быть причиной амилоидоза, не было. Пункционная биопсия, тем не менее, установила наличие выраженного амилоидоза клубочков. В артериолах и межкапиллярной строме — амилоид. В этом случае диагностика была настолько трудной, что едва ли была осуществима без биопсии.
Больная К., 68 лет. В течение последних 5 лет страдала бронхоэктатической болезнью (кашляла, выделяла за сутки до 100 мл мокроты). 3 года назад появились изменения в моче (альбуминурия и гематурия), которые были расценены как проявление амилоидоза; развившаяся гипертония объяснялась сопутствующей гипертонической болезнью. Постепенно нарастали слабость и бледность. Больная находилась в трех терапевтических стационарах, где диагноз амилоидоза подтверждался. В начале февраля 1961 г. появились судорожные подергивания, анурия. При явлениях уремии больная поступила в клинику, где через 12 ч скончалась. При вскрытии обнаружен интракапиллярный хронический гломерулонефрит с резко выраженным сморщиванием почек и проявлениями уремии.
В данном случае диагноз амилоидоза был подсказан бронхоэктатической болезнью в анамнезе (кстати, не подтвердившейся на секции), в связи с чем не были произведены никакие добавочные исследования, возможно, позволившие бы избежать ошибки.
Иногда за хронический гломерулонефрит ошибочно могут быть приняты нарушения минерального обмена (чаще — оксалурия) с микрогематурией и ложной альбуминурией. Большое количество солей в мочевом осадке, частое наличие слизи и эпителия мочевыводящих путей позволяют прийти к правильному решению. Все внепочечные симптомы отсутствуют, функция почек полностью сохранена. Изменения в моче в период уменьшения или прекращения выделения солей обычно нормализуются. Как правило, в моче отсутствуют цилиндры.
Больной У., 17 лет, поступил в клинику 14/II 1964 г. для обследования. В течение 3 лет иногда отмечал боли в поясничной области, в моче — небольшие количества белка и эритроцитов. В связи с этим лечился в стационарах, где был диагностирован хронический гломерулонефрит. При исследовании мочи в клинике обнаружены лишь следы или 0,033‰ белка; микрогематурия (до 15—20 свежих эритроцитов в п/зр.), иногда исчезающая; периодическая лейкоцитурии и появление слизи. В моче постоянно большое количество оксалатов, цилиндров нет; белки крови не изменены. Удельный вес мочи — 1026. Клубочковая фильтрация — 120 мл/мин; проба с фенолрот — 68%. АД 120/80 мм. Глазное дно не изменено. На основании сказанного диагноз хронического гломерулонефрита был отменен, а микрогематурия и ложная альбуминурия были объяснены наличием оксалурии. Биопсия подтвердила отсутствие нефрита. Хотя рентгеновское исследование не обнаружило наличия контрастных теней, характерных для наличия конкрементов, у больного в клинике развился типичный приступ почечной колики. Дальнейшее лечение (курорт Трускавец) привело к значительному улучшению состояния.