Ошибки при выяснении почечной этиологии гипертонических состояний

Основное значение имеет определение почечного или непочечного происхождения гипертонии. В настоящее время возможности подобного распознавания увеличились главным образом благодаря внедрению инструментальных методов исследования (пункционная биопсия почек, контрастное исследование сосудов, изотопная ренография, пиелография и т. д.); чисто клинические приемы в этом отношении не оказались при строгом (гистологическом) контроле достаточно эффективными. Ни высота и стойкость максимального и минимального артериального давления, ни наличие гипертонических кризов, ни бледный или красный цвет лица и возраст не создают строгих оснований для дифференциальной диагностики. Значение для диагноза гипертонической болезни имеют указания на заболевания гипертонией в семье, отсутствие выраженных патологических изменений состава мочи, длительное сохранение ее высокого удельного веса, отсутствие снижения клубочковой фильтрации и некоторое повышение фильтрационной фракции. В тех случаях, когда проба с фенолрот указывает на уменьшение выделения краски, ошибочно связывают такие результаты пробы с поражением канальцев, так как это может зависеть от уменьшения почечного кровотока, что нередко встречается при гипертонической болезни. В свою очередь почечная гипертония должна быть расшифрована по возможности детально (стеноз и тромбоз почечной артерии, диффузный гломерулонефрит, одно- или двусторонний хронический пиелонефрит, поликистоз почек) в связи с возможным иногда оперативным вмешательством. Отсутствие специальных обследований, в том числе аортографии при наличии показаний к ним, надо считать ошибкой. Аортографическая картина сужения почечной артерии очень демонстративна, как это видно на рис. 32. Нередко гипертония почечного происхождения длительное время ошибочно принимается за гипертоническую болезнь. Приведем соответственные примеры.

Рис. 32. Аортограмма при стенозе почечной артерии. Хорошо видно постстенотическое расширение.

Больная Л., 21 года. Впервые в возрасте 17 лет было обнаружено повышенное АД (140/100—150/90 мм рт. ст.). Каких-либо жалоб тогда не предъявляла; через 2 года появились головные боли, и больная впервые была госпитализирована. АД в то время было на уровне 140/100 мм рт. ст., в моче 0,033‰ белка при отсутствии патологических примесей в осадке; удельный вес мочи — 1015—1029; при исследовании глазного дна — гипертоническая ангиопатия. В 1961 г. вновь госпитализирована в связи с приступом резкой головной боли, рвотой и преходящим ухудшением зрения. Такие приступы наблюдались 1—2 раза в месяц; АД поднялось до 240/120 мм рт. ст. с последующим снижением до 150/100 мм рт. ст. Содержание белка в моче колебалось от 0,033 до 0,26‰; наблюдались единичные свежие эритроциты. Белки сыворотки не изменены. В 1962 и 1963 гг. повторно обследовалась в одной из клиник, где отмечено увеличение содержания белка в моче до 3,3‰ без добавочных элементов в осадке; почечный плазмоток (254 мл/мин) и клубочковая фильтрация (30 мл/мин) резко снижены. Учитывая приступообразное повышение АД, произведено исследование содержания катехоламинов в межприступный период и во время приступа (для исключения феохромоцитомы).

Правая почка Левая почка
Креатинин 48 мг% 52 мг%
Натрий 17,4 мэкв 23,4 мэкв
Калий 7,64 мэкв 6,42 мэкв

Содержание адреналина в период приступа — 1,98 у/24 ч, между приступами — 4,92у/24 г, (N—0—20); содержание норадреналина соответственно: 13,2у/24 ч, 7,39у/24 ч (N—5—50). Феохромоцитома была отвергнута, и больная выписана с диагнозом: гипертоническая болезнь. 26/Х 1963 г. в связи с головными болями, головокружениями и появлением болей в области сердца поступает в нефрологическое отделение, где высказана мысль о необходимости исследования почек и почечных сосудов. Урологическое исследование обнаружило отсутствие при внутривенной пиелографии выделения сергозина из правой почки и небольшую асимметрию выделения креатинина, натрия и калия.

Это заставило прибегнуть для исключения стеноза почечной артерии к проведению аортографии, которая изменений не обнаружила. Оставался единственный путь для уточнения диагноза: пункционная биопсия. После лечения октатензином и достигнутого снижения АД до 170/110 мм 17/1II 1964 г. была произведена полуоткрытая биопсия правой почки, прошедшая без осложнений. При гистологическом исследовании (рис. 33) обнаружены «лапчатые» клубочки, значительная часть которых зарубцована. Канальцы частично расширены, эпителий дистрофичен; в прямых канальцах — гиалиновые цилиндры; фиброз стромы. Это дало возможность поставить диагноз хронического гломерулонефрита в фазе сморщивания. В дальнейшем диагноз был подтвержден при аутопсии (в октябре 1964 г., рис. 34); смерть наступила при нарастающей почечной недостаточности.

Рис. 33. Биопсия почек больной Л.

Пролиферация эндотелия в двух сохранившихся клубочках, остальные клубочки гиалинизированы, атрофия канальцев с развитием рубцовой стромы и лимфоцитарной инфильтрацией. В просвете канальцев — белковые цилиндры.

Рис. 34. Аутопсия почек той же больной, что и на рис. 33.

Клубочек с выраженной интра- и экстракапиллярной пролиферацией. Грубая рубцовая строма вокруг клубочка.

Анализируя приведенное наблюдение, надо признать, что в течение 6 лет больная находилась в ряде квалифицированных клиник с ошибочным диагнозом гипертонической болезни, несмотря на тщательное ее обследование. Хотя столь сложные случаи без каких-либо анамнестических указаний, при отсутствии выраженных изменений в моче, да еще с известной асимметрией поражения почек не часты, но все же они встречаются, и именно в этих случаях частота ошибочных диагнозов наиболее велика.

В некоторых случаях ошибка заключается в недооценке вторичных изменений в почечных сосудах (их тромбоза), усиливающих и утяжеляющих течение гипертонической болезни и приводящих даже к смерти. В этом отношении поучительно следующее наблюдение.

Больная К., 50 лет, поступила в клинику 25/Х 1963 г. в тяжелом состоянии с жалобами на сильную одышку и удушье, головные боли, отеки, повышение температуры. Диагноз направления: инфицированный гидронефроз правой почки, гипертоническая болезнь, недостаточность кровообращений II—III ст. В течение 5 месяцев лечилась в другой терапевтической клинике с диагнозом: гипертоническая болезнь с быстро прогрессирующим течением. Там была подвергнута урологическому обследованию, обнаружившему отсутствие выделения индигокармина слева в течение 10 мин. Больной себя считает с мая 1963 г., когда появились боли в поясничной области, дизурические жалобы, субфебрильная температура. Через 10 дней АД оказалось равным 200/120 мм с отдельными подъемами до 260/160 мм. Тогда же стали появляться приступы удушья, а с середины октября — отеки ног; в сентябре 1963 г. был период повышения температуры до 38—39°. До мая 1963 г. АД не измеряла. В клинике АД 180/100, отеки ног. В правой половине живота, книзу от пупка, пальпируется плотное ровное болезненное образование. Симптом Пастернацкого отрицательный; болевые мочеточниковые точки не определяются. Анализ мочи: уд. вес 1005—1014, белка 1,32—5‰, лейкоцитов 3—5 в п/зр., эритроцитов свежих — 1—4 в п/зр., цилиндры гиалиновые — 0—2 в п/зр., зернистые — 0—1 в п/зр. По Аддису — Каковскому: лейкоцитов 27 000 000, эритроцитов — 3 373 000. Фильтрация по эндогенному креатинину — 48,2 мл/мин. Секреция по фенолрот — 17%; холестерин — 216 мг%; креатинин сыворотки — 1,3 мг%, остаточный азот — 33,54 и 72 мг%. Глазное дно: ангиосклероз сетчатки. При электрокардиографии обнаружена коронарная недостаточность передней стенки левого желудочка и замедление атриовентрикулярной проводимости. Первое исследование больной заставило подумать об ошибочности предыдущего диагноза, так как после приступа болей в поясничной области с повышением температуры стали отмечаться очень высокие цифры АД и прогрессирующая сердечная недостаточность. Отсутствовало выделение индигокармина левой почкой. Наблюдались диспротеинемия и наличие белка в моче (до 5‰). Это давало основание предположить развитие тромбоза в левой почечной артерии, возникшего на фоне гипертонической болезни и распространенного атеросклероза. Несмотря на активные лечебные мероприятия, больная погибла 5/XII 1965 г. при явлениях сердечной недостаточности. Диагноз был подтвержден на аутопсии. Обнаружена гипертоническая болезнь (вес сердца — 725 г) с выраженным атеросклерозом аорты, венечных и мозговых артерий. В левой почечной артерии — пристеночный тромб, значительно суживающий просвет. Гипоплазия левой и викарная гипертрофия правой почки. Артериолосклеротический нефроцирроз.

Источником ошибки в данном случае явилась недооценка болевого синдрома в поясничной области слева с последующим подъемом АД и температуры, данных урологического исследования.

Образование, принимаемое врачами за инфицированный гидронефроз, оказалось увеличенной и опущенной правой почкой.

До последних лет, пока специальные методы не вошли в практику обследования больных с гипертонией, больные хроническим пиелонефритом нередко ошибочно расценивались как страдающие гипертонической болезнью. Эта ошибка особенно легко возникает в тех случаях, когда при хроническом пиелонефрите отсутствуют соответствующий анамнез (цистит, пиелит) и дизурические жалобы, изменения в моче минимальны, а патологические примеси обнаруживаются лишь при специальном подсчете по Аддису — Каковскому. У каждого больного с гипертонией неясного происхождения должен быть исключен пиелонефрит. Важное значение для избежания ошибок имеют рано развивающееся снижение удельного веса мочи, выявление лейкоцитурии и бактериурии, асимметрия выделения электролитов, креатинина (более 15% при взятии мочи раздельно из двух почек) и сергозина при внутривенной пиелографии. Использование всех диагностических средств дает возможность исправить ошибку многолетней давности и оказать помощь больному.

Больная Б., 42 лет, поступила в клинику 13/III 1962 г. с диагнозом: гипертоническая болезнь III стадии. С 1950 г. страдает головными болями; тогда же обнаружено небольшое повышение АД. С 1954 г. АД достигло 200/120 мм рт. ст., а с 1959 г. — 200/130—270/180 мм рт. ст. В связи с сильными головными болями, головокружением и рвотами потеряла работоспособность и постоянно находилась дома в постели, либо в больнице. В клинике выяснилось, что в 1946 г. во время нахождения в гипсовой повязке по поводу перелома бедра перенесла приступ правосторонней почечной колики с макрогематурией. В 1946—1947 гг. боли повторились, но гематурии не было, хотя отмечалась лейкоцитурия. Тени конкрементов обнаружены не были. АД до 1960 г. нормальное. С 1947 г. болей в поясничной области не было. В моче, 0,033—0,66‰ белка; лейкоцитов за сутки 9 000 000, эритроцитов — 2 100 000, цилиндров — 30 000. Удельный вес мочи — 1008—1016. При посеве мочи повторно обнаружены стафилококк и Е. coli (рис. 35). Асимметрия выделения сергозина: из правой почки он почти не выделяется, а из левой поступает нормально. Тени конкрементов не обнаружены. При ретроградной пиелографии (рис. 36, а, 6) слева отклонений нет; справа — выраженные изменения в виде деформации чашечек, удлинения шеек и ромбовидного сужения лоханки. Таким образом, есть основания считать, что у больной не гипертоническая болезнь, а вторичная гипертония, вызванная правосторонним хроническим пиелонефритом.


Рис. 35. Изменения АД и состава мочи больной Б., страдавшей хроническим пиелонефритом с высокой гипертонией.

Рис. 36. Пиелограммы той же больной, что и на рис. 35. Резкие изменения чашечек и лоханки (а), изменения отсутствуют (б).

Причина ошибки в приведенном наблюдении заключается в недооценке данных анамнеза (приступы почечной колики) и отсутствии целенаправленного исследования мочи и урологического обследования.

Относительно реже встречаются ошибки, заключающиеся в гипердиагностике почечных заболеваний, в то время как имеет место только гипертоническая болезнь. Иногда этот ошибочный диагноз влечет за собой направление больных на курорты (особенно в Байрам-Али) и проведение необоснованной терапии преднизолоном.

Больной М., 62 лет, пенсионер, поступил в нефрологическое отделение 22/Х 1964 г. с диагнозом: острый диффузный гломерулонефрит с гипертоническим синдромом. Жаловался на небольшие головные боли. До марта 1964 г. считал себя здоровым, АД по измерялось, моча не исследовалась. В марте 1964 г. при профилактическом осмотре обнаружена гипертония (АД 200/95 мм) и белок в моче (1‰). В октябре 1964 г. АД оставалось высоким (220/100 мм), количество белка в моче возросло до 1,6‰, появились эритроциты (до 10—20 в п/зр.); отеков никогда не было. Направлен в клинику для уточнения диагноза. При обследовании отмечалось заметное расширение влево границ относительной сердечной тупости, напряженный пульс, резкий акцент II тона на аорте, АД 210/125 мм рт. ст. Почки не прощупывались. При исследовании глазного дна обнаружены резко суженные прерывающиеся артерии, извитые широкие вены и рефлектирующая стенка сосудов. При рентгеноскопии грудной клетки подтвердилось расширение сердечной тени; резкое расширение и усиление тени аорты. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка с диффузными изменениями миокарда. Исследование мочи: уд. вес — 1000—1016; белок — 0,66—1,6‰, лейкоциты — 2—3 в п/зр., эритроциты 0—1 в п/зр., гиалиновые цилиндры — 1—2 в п/зр. Белковые фракции крови не изменены. Клубочковая фильтрация — 130 мл/мин, секреция — 60%; холестерин — 260 мг%. Остаточный азот — 39 мг%  Ошибка диагноза направления — острый гломерулонефрит — стала очевидной сразу, так как врачами не были приняты во внимание сроки обнаружения гипертонии при профилактическом осмотре, выраженная дилатация и гипертрофия левого желудочка, характер изменений глазного дна и снижение максимального удельного веса мочи. Значительно труднее было отвергнуть диагноз хронического нефрита и пиелонефрита. Против наличия нефрита говорили высокие цифры клубочковой фильтрации, отсутствие изменений белковой формулы крови. Диагноз пиелонефрита поддерживался лишь в связи с некоторым снижением удельного веса мочи. В этих условиях было признано целесообразным производство нефробиопсии, при которой обнаружены значительный гиалиноз и изменения артериол, типичные для гипертонической болезни, без каких-либо признаков гломерулонефрита. Окончательное и правильное решение в данном случае было достигнуто при помощи биопсии.