Вопрос о роли альдостерона в развитии почечных отеков изложен в главе, посвященной нефротическому синдрому, который часто сопровождается гиперальдостеронизмом.
Увеличение секреции альдостерона и выделение его метаболитов отмечается у большинства больных с гипертонией на почве сужения почечной артерии (П. П. Герасименко и др., 1966; Е. Н. Герасимова, 1963; Е. Н. Герасимова с соавт., 1965; Ehrlich, 1963; Laidlaw и соавт., 1960; Schwab и соавт., 1963; Slater и соавт., 1961; Torikai и соавт., 1964). Нефрэктомия в этих случаях, как правило, вела к нормализации выделения альдостерона. Отсутствие гиперальдостеронизма в ряде случаев стеноза и тромбоза почечной артерии наблюдается главным образом у больных с доброкачественным течением гипертонии (Bogatski, 1964; Соре и соавт., 1963; Laragh, Ulick, 1960; Sambhi и соавт., 1963). Доброкачественно протекающая почечная гипертония другого генеза (при гломерулонефритах и пиелонефритах) также не сопровождается увеличением продукции альдостерона (Б. Б. Бондаренко, 1966; Bogatski, 1964; Laragh и соавт., 1963). Приведенные данные подтверждают точку зрения Е. Н. Герасимовой (1964) и Н. А. Ратнер (1965) о существовании при почечных гипертониях, как и при гипертонической болезни, зависимости между тяжестью гипертонии и уровнем секреции альдостерона. При остром и хроническом гломерулонефрите, протекающем без экстраренальных симптомов, выделение альдостерона не изменяется (Е. Н. Герасимова, 1963; Б. Б. Бондаренко, 1968). Имеются указания на повышение продукции альдостерона у больных, страдающих так называемым «нефритом с потерей соли» — saltloosing nephritis (Росс, 1962).
До сих пор остается неясным, почему при диффузных гломерулонефритах гиперальдостеронизм в одних случаях сочетается с развитием отеков, в других — с гипертонией, а в третьих — с тем и другим. Возможно, это обусловлено неодинаковой чувствительностью к действию альдостерона почек (по Е. Н. Герасимовой с соавт., 1964): при гипертонической форме гломерулонефрита в отличие от отечной реабсорбция натрия в канальцах не усиливается, что может определять степень и характер перераспределения натрия в организме между интра- и экстрацеллюлярными пространствами. Дальнейшего изучения требует и вопрос о том, чем отличаются механизмы регуляции секреции альдостерона при отечной и гипертонической формах гломерулонефрита. Не исключено, что различие касается только «пусковых» механизмов, так как конечным этапом, судя по данным А. М. Вихерта (1963), Genest (1963), Oliver, Owings (1967), Torikai и соавт. (1964), при обеих формах нефрита является усиление продукции ренина ЮГ-клетками с последующим образованием ангиотензина, который стимулирует избыточный синтез альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников.