Определение. В узком смысле все поражения легочной ткани, связанные с нагноением и некрозом, должны считаться абсцессами. Некоторые из них не могут, однако, быть легко отделены с описательной целью от тех заболеваний, частью которых они являются. В эту группу входят абсцессы, возникающие при туберкулезе, грибковой инфекции, вследствие распада злокачественной опухоли, исходящие из инфицированных кист. Исключая эти и другие специфические состояния, термин «абсцесс» легкого привычно ограничивает некротические, нагноительные, распавшиеся поражения легких, источником которых является гноеродная инфекция.
Этиология. С точки зрения источника возникновения легочных абсцессов их делят на связанные с:
1) инфекцией, возникающей в дыхательных путях или распространяющейся на них:
2) пиемией и инфицированными легочными инфарктами:
3) осложнениями различных видов пневмонии;
4) травматическими повреждениями легкого;
5) изредка с распространением инфекции из поддиафрагмального источника.
Частота легочных абсцессов стойко снижается в связи с широким применением химиотерапии и совершенствованием анестезиологических методов с вытекающим из этого уменьшением послеоперационных легочных осложнений — частого источника абсцессов легкого в прошлом.
Легочные абсцессы, связанные с инфекцией дыхательных путей («аспирационные абсцессы»). Это самая частая форма абсцесса, возникающая при оседании микроорганизмов из верхних дыхательных путей в легком во время оперативного вмешательства в силу различных предрасполагающих моментов. Флора в этих случаях смешанная: из полости рта, носа, глотки, могущая включать аэробные и анаэробные микроорганизмы, стрептококки, стафилококки, пневмококки, веретенообразные палочки, спирохеты, иногда протей и клостридии. Предрасполагающими факторами являются:
А. Предсуществующие источники инфекции в дыхательных путях
1. Синуситы.
2. Инфекции в полости рта, например пиорея, большие скопления зубного камня; почти у 80% больных с аспирационными абсцессами имеется также обширное поражение зубов [6].
3. Инфицированная опухоль гортани.
4. Хронические бронхиты и бронхоэктазы.
5. Бронхогенный рак с присоединившейся инфекцией.
Б. Ослабление нормальных защитных механизмов
1. Гортань:
а) паралич гортанных нервов,
б) бессознательные состояния: кома, наркоз, сон, опьянение, эпилепсия, состояние после электрошока [7].
2. Перстнеглоточный сфинктер:
а) спазм кардии,
б) рак пищевода.
3. Неэффективное откашливание:
а) послеоперационные и посттравматические боли в груди и животе,
б) слабость и неподвижность, особенно у старых людей.
4. Дефекты деятельности мерцательного эпителия, например, при хроническом бронхите или в связи с действием наркоза.
В. Механические обструкции
1. Аспирация сгустков крови, гноя, обломков зубов, фрагментов ткани или опухоли может иметь место как осложнение при тонзиллэктомии, операциях в полости рта, стоматологических вмешательствах, особенно при использовании наркоза. Пища и инородные тела (например, горошины, булавки, монеты и др.) могут быть аспирированы из полости рта в трахею во время внезапного нерегулируемого вдоха. У больных со спазмом кардии или раком пищевода аспирация вследствие перетяжки ведет к попаданию в трахею пищи или инфицированного материала.
Поскольку правый главный бронх является в отличие от левого как бы продолжением хода трахеи, аспирированный материал имеет тенденцию проникать из трахеи в правое легкое. Поэтому «аспирационные абсцессы» чаще возникают справа и характерной их локализацией является подмышечный субсегмент верхней доли и апикальный сегмент нижней доли, являющиеся нижележащими отделами легкого при положении больного на боку и на спине соответственно [4].
Слева поражаются чаще те же сегменты, но при случае аспирационный абсцесс может локализоваться в любом сегменте каждого легкого.
2. Опухоли бронхов. Обструкция бронха опухолью может вызвать образование абсцесса при инфицировании застаивающегося в сегментах секрета.
Особенная склонность к возникновению абсцесса имеется при попадании инфекции в дыхательные пути вместе с частицами вещества, могущими закупоривать мелкие бронхи, вызывая спадение участков легочной ткани, становящихся в результате последующего инфицирования местом формирования абсцесса. Вдыхаемые микроорганизмы являются причиной развития пневмонии, а аспирация инфицированного материала, например, рвотных масс, — причиной диффузной бронхопневмонии.
Патологическая анатомия. Аспирационные абсцессы начинаются как местная инфекция бронхов или бронхиол в месте, соответствующем оседанию аспирированного материала. Нагноение или некроз вследствие бронхиальной обструкции, а нередко из-за наличия инородного вещества, распространяется на легочную ткань с образованием грануляционной ткани по его окружности. Нередко в связи с периферическим расположением большинства таких абсцессов в процесс вовлекается плевра, однако барьер из грануляционной ткани, ограничивающий распространяющийся абсцесс, обычно предупреждает инфицирование плевральной полости. Развитие реактивных грануляций на поверхности плевры может обусловить плеврит, плевральный выпот и образование сращений, но эмпиема при «аспирационных абсцессах» возникает редко [2]. Однако если прорыв в плевральную полость встречается редко, то прорыв в бронхи — частое явление. Частичная эвакуация абсцесса при этом приводит все же к некоторой степени местного излечения с формированием фиброза, но при некоторых состояниях характерны множественные абсцессы со свищевыми сообщениями с несколькими бронхами.
Как только микроорганизмы погибают и некротическое содержимое эвакуируется или рассасывается, грануляционная ткань в стенке абсцесса подвергается фиброзированию и из прилежащих бронхов в полость врастает эпителий, так что на ее внутренней стенке образуется выстилка из более или менее нормального бронхиального эпителия, хотя иногда возможна метаплазия его в многослойный плоский эпителий. Маленькие абсцессы могут сморщиваться и исчезать с образованием рубца, но большие полости остаются. Недостаточное дренирование, упорная инфекция и, вероятно, отсутствие лечения могут пролонгировать хроническую стадию до того момента, когда большая часть доли или всего легкого превратится в сотовидное образование с множественными кистозными полостями и свищевыми ходами с толстыми фиброзными стенками, покрытыми бесструктурным некрозом с тлеющей инфекцией. В этой стадии патология скорее имеет характер не абсцесса, а хронической гнойной пневмонии. Абсцессы могут давать обострения в разных участках, где имеются более значительные поражения. Отмечено, что хроническая гнойная пневмония, связанная с другими причинами, может сама по себе быть источником возникновения легочных абсцессов. В большинстве случаев процесс может быть оборван лечением.
Клиническая картина (признаки и симптомы). На первое место могут выступать симптомы основного заболевания (например, бронхогенного рака).
Клинические симптомы. В типичных случаях симптомы появляются на 3-й день после аспирации инфицированного материала. Наиболее ранними из них являются недомогание и лихорадка с ознобом, иногда потрясающим, затем появляется кашель, возможны плевритические боли или боли глубоко в груди. В этой стадии заболевание почти всегда ошибочно принимают за пневмонию и начинают лечение антибиотиками. При отсутствии лечения заболевание принимает общий характер с лихорадкой, истинным плевритом, иногда одышкой и цианозом, с прогрессирующим ухудшением на протяжении около 10 дней, после чего возникает характерное откашливание больших количеств гноя, который может иметь гнилостный запах, связанный с анаэробной инфекцией, и нередко содержит небольшое количество крови. Теперь диагноз ясен.
Другие случаи менее типичны как по своему началу, так и по дальнейшему течению. Так, заболевание может начаться бурно, в виде «пожирающей» пневмонии с обильной гнойной мокротой и рецидивирующим кровохарканьем, а возможно и скрытое начало с симптомами, схожими с легким гриппом. На клиническое течение может повлиять неадекватное лечение антибиотиками, например в случаях с ошибочным диагнозом. После кратковременного улучшения под влиянием антибиотиков возможен рецидив с повторной лихорадкой и кровохарканьем, причина которых — толстостенный хронический абсцесс — теперь видна на рентгенограммах грудной клетки.
Случаи с клиническими признаками, симулирующими пневмонию с постпневмоническим плевритом или эмпиемой, также нередки. Ошибки в диагнозе будут сведены к минимуму, если помнить, что респираторная инфекция, не поддающаяся в течение недели соответствующему антибиотическому лечению, с наличием упорной лихорадки, обильной гнойной мокроты и рецидивирующего кровохарканья, может быть легочным абсцессом.
Прорыв абсцесса в плевральную полость сопровождается острой плевритической болью и одышкой, а также симптомами эмпиемы или пиопневмоторакса.
Физикальные данные. Они необычны для классической картины полости, которая подлежит выявлению при абсцессе легких. Наиболее обычным физикальным признаком является тупость при перкуссии и ослабленное дыхание, иногда с хрипами и преходящим шумом трения плевры. Иногда в более поздней стадии возможно появление симптомов плеврального выпота или, менее часто, пневмоторакса с экссудатом.
За несколько недель, особенно при отсутствии эффективного дренирования через бронхи, пальцы могут приобрести форму «барабанных палочек».
Лабораторные исследования. При легочном абсцессе почти всегда имеется выраженный лейкоцитоз, могущий достигать 20 000—30 000 в 1 мм3 крови. Мокрота макроскопически гнойная, а при микроскопическом исследовании могут быть обнаружены веретенообразные бациллы или спирохеты, если больной до этого не получал пенициллин. Чаще всего смешанная флора только аэробная; анаэробная инфекция может быть представлена анаэробным стрептококком. Следует всегда производить исследование на анаэробные микроорганизмы, особенно при гнилостной мокроте.
Рентгенологические данные. Вначале на рентгенограмме грудной клетки выявляется пневмоническая тень и только позже на ней появляется полость, в которой может обнаруживаться уровень жидкости, указывающий и а сообщение абсцесса с бронхом. Иногда трудно рентгенологически дифференцировать большой легочный абсцесс от ограниченной эмпиемы с бронхоплевральным свищом.
Осложнения абсцесса легких. Осложнениями, появляющимися в острой стадии, могут быть кровохарканье, иногда тяжелое, распространение поражения на другие отделы легкого, абсцесс мозга в результате септического тромбоза легочных вен и прорыв в плевральную полость. Все эти осложнения встречаются нечасто, особенно со времени применения антибиотиков. Ранняя диагностика острого легочного абсцесса и эффективное лечение на всех стадиях привели к тому, что развитие хронического абсцесса легких с его осложнениями в виде кахексии, анемии стало столь же редким, сколь частым оно было в прошлом.
Дифференциальная диагностика абсцесса легких. Основными заболеваниями, которые приходится дифференцировать от абсцесса легких, являются:
1. Распавшийся рак бронха (почти всегда плоскоклеточный). Стенки полости, образованные не грануляционной, а опухолевой тканью, обычно утолщены и имеют неправильные очертания. Однако иногда раковые ка-верпы могут быть тонкостенными. Некоторые опухоли иногда распадаются почти полностью. Помощь в диагностике оказывает бронхоскопия и цитологическое исследование мокроты.
2. Туберкулез и грибковая инфекция. При бактериологическом исследовании можно обнаружить возбудителя. Наиболее частым грибковым поражением, сочетающимся с некрозом легочной ткани, является в Великобритании актиномикоз. Иногда кавернозные поражения легких могут быть вызваны блаотомикозом, кокцидиоидомикозом или гистоплазмозом.
3. Инфицированная легочная булла с уровнем жидкости. В этих случаях уплотнение легочной ткани в окружности выражено меньше. Может оказать помощь сравнение с предыдущими рентгенограммами.
8-803
4. Инфицированная легочная киста, особенно бронхогенная или эхинококковая. Рентгеновская картина сходна с таковой в п. 3. Наличие кисты может быть установлено на ранее производившихся рентгенограммах.
5. Гематома легкого. Диагноз можно предположить на основании травмы в анамнезе. Кашель небольшой или отсутствует, при наличии мокроты она не имеет гнойного характера. Обычно можно ожидать спонтанного излечения через несколько недель.
6. Пневмокониотическая картина. Диагноз может быть подсказан профессией больного и наличием на рентгенограмме полости на фоне пневмокониоза.
7. Диафрагмально-пищеводная грыжа. Боли за грудиной и изжога, усиливающаяся при сгибании, направляют диагноз по правильному пути, а локализация изменений и отсутствие респираторных или общих симптомов помогают установить его с последующим подтверждением контрастным исследованием с барием.
Профилактика. Необходимо ликвидировать очаги инфекции в дыхательных путях. Следует избегать обстоятельств, способствующих аспирации крови, гноя или содержимого желудка. Если считают, что аспирация инфицированного материала уже произошла, надо назначить больному профилактически пенициллин. При подозрении на аспирацию инородного тела должна быть произведена бронхоскопия.
Лечение. А. Химиотерапия. При обычных видах легочного абсцесса наиболее полезен из антибиотиков пенициллин, хотя в его применении следует руководствоваться результатами бактериологического исследования. Его нужно давать внутримышечно в дозе 1—2 млн. ЕД 2—3 раза в день до получения клинического и рентгенологического эффекта (обычно на протяжении 4—б недель). К концу этого периода может быть желательным изменить способ введения на пероральный с назначением феноксиметилпенициллина (250 мг 4 раза в день).
С помощью химиотерапии удается получить излечение в большинстве случаев с небольшими остаточными рубцами.
Б. Бронхоскопия. Кроме диагностической ценности в отношении исключения рака или инородного тела, бронхоскопия является также полезной терапевтической процедурой. Она позволяет аспирировать вязкий секрет и точно установить дренирующий бронх. Это может помочь в планировании позиционного дренажа, хотя обычно достаточно боковой рентгенограммы для уточнения анатомической локализации легочного абсцесса. Следует подчеркнуть, что до настоящего времени бронхоскопия имеет наибольшее диагностическое значение при абсцессах легкого.
В. Позиционный дренаж должен обеспечить наиболее эффективное положение для дренирования абсцесса. Этому может помочь тщательная перкуссия.
Г. Хирургическое лечение. При достаточной химиотерапии необходимость в нем возникает редко.
1. Лобэктомия показана:
а) если консервативным лечением удалось добиться только перехода острого абсцесса легкого в хронический;
б) в более поздние сроки при наличии после бактериологического излечения клинически проявляющихся остаточных бронхоэктазов в рубцово измененной нефункционирующей легочной ткани.
2. Торакотомия показана при отсутствии диагноза, если другим путем нельзя исключить распавшуюся раковую опухоль.
3. Легочный абсцесс, возникший вследствие нагноения в области бронхогенного рака, следует лечить хирургическим путем при отсутствии противопоказаний для торакотомии.
4. Эмпиема, осложнившая легочный абсцесс, может потребовать хирургического дренирования.
Результаты лечения. В 1936 г., когда торакотомический дренаж был стандартным методом лечения легочного абсцесса, а такие осложнения, как эмпиема и абсцесс мозга, возникали часто, смертность достигала 34% [1]. Сульфаниламидные препараты мало повлияли на смертельный исход заболевания, однако улучшили результаты хирургического дренирования, что снизило летальность при острых формах абсцесса до 4%, хотя в более хронических случаях она оставалась высокой — около 23% [8]. Появление пенициллина так изменило картину, что к 1955 г. Shoemaker и сотр. [9] смогли назвать простой абсцесс легких по существу «терапевтическим» заболеванием. Однако и сейчас, при наличии широкого спектра применяемых антибиотиков, не менее необходимо целенаправленное лечение [3]. Исследованиями Fifег и сотр. [5] установлены такие неблагоприятные факторы, как отсрочка в лечении больших абсцессов (свыше 37 см2), лихорадка свыше 3 недель, постоянная патология бронхов в виде бронхостеноза, сопутствующий сахарный диабет, а также неполнота лечения антибиотиками в связи с устойчивостью флоры к пенициллину. Предрасполагающим фактором у наблюдавшихся авторами больных чаще всего являлся алкоголизм, но прогноз у них был, по-видимому, не хуже, чем у остальных больных. Средняя длительность лечения составляла 5 недель при только медикаментозной терапии и 7 недель в тех случаях, когда потребовалось хирургическое вмешательство.