Бронхиальная мускулатура

Сокращение гладкой мускулатуры бронхов приводит к сужению дыхательных путей. В трахее и крупных бронхах, где мышц больше сзади и они прикрепляются к полулунным хрящам, их сокращение сближает концы хрящей, сужая просвет бронха, как путем уменьшения его диаметра, так и образованием избытка слизистой оболочки в области задней стенки, благодаря чему просвет приобретает серповидную форму. Дальше книзу мышечные волокна бронхиального дерева располагаются почти циркулярно и сокращение просвета происходит более симметрично. Еще дальше волокна приобретают спиральное направление и при их сокращении наряду с сужением просвета происходит укорочение бронха. Сокращение циркулярных мышц не только уменьшает общий диаметр, но и вызывает образование избытка слизистой оболочки, которая сморщивается и становится складчатой, еще больше суживая просвет.

Трахея и бронхи иннервируются от блуждающего и симпатического нерва. Эти две группы нервов тесно взаимосвязаны анастомозами и общими сплетениями, так что с трудом подаются анатомическому разграничению [54]. Очевидно, между индивидуумами существует значительное число вариаций. Трахея иннервируется главным образом возвратным гортанным нервом, включающим волокна как блуждающего, так и симпатического нерва. Бронхи иннервируются от мелких передних и более крупных задних сплетений, в которых представлены обе группы нервов. Большинство ганглиев располагается кнаружи от хрящей и в нефиброзном слое между концами хрящей крупных бронхов. Они имеют тенденцию к интимной связи со слизистыми железами. Их также можно найти в подслизистом слое бронхиальных ветвей.

Ввиду тесного переплетения симпатических и парасимпатических волокон и большого количества вариантов, что вместе взятое влияет на калибр бронхов, как уже было показано, точное определение воздействия индивидуальных факторов на этот калибр является трудной задачей. Более подробно с этим вопросом можно ознакомиться в обзоре Widdicombe [120].

В общем блуждающий нерв является констриктором, а симпатический — дилятатором. По-видимому, какая-то нервная регуляция бронхиального тонуса осуществляется продолговатым мозгом, независимо от регуляции дыхательных движений, но его действительная роль еще не определена [120]. Тонус, вероятно, регулируется рефлексами, на которые влияют многие факторы.

Статический и динамический тонус бронхиальной мускулатуры. Мы
пользуемся термином «статический» тонус для определения не изменяющегося в течение респираторного цикла тонуса бронхиальной мускулатуры, а понятием «динамический» тонус — для тонуса, претерпевающего изменения во время этого цикла, возрастая на выдохе, при сужении бронхов, и уменьшаясь на вдохе [39]. Динамический тонус может также увеличиваться при кашле. Существование статического тонуса у здоровых субъектов было недавно доказано с помощью увеличения анатомического мертвого пространства и уменьшения сопротивления дыхательных путей после инъекции атропина или ингаляции изопреналина [120]. Действие этих лекарств и ваготомии на анестезированных животных было одинаковым. Встречаются ли изменения тонуса при нормальном дыхании, не установлено; в большинстве случаев изменение калибра обусловлены механическими факторами, описанными выше. Дополнительные влияния на изменения тонуса, если они существуют, должны быть невелики [120]. Выраженные изменения при раздувании легкого могут, по-видимому, влиять на тонус бронхиальной мускулатуры. В эксперименте раздувание легких, изолированных от шейной трахеи, ведет к расслаблению мышц трахеи, в то время как при спадении легких эти мышцы сокращаются, хотя степень раздувания легких и скорость реакции отличаются от таковых при нормальном дыхании [118]. Разумно предположить, что рефлекс при раздувании воздействует также на бронхиальную мускулатуру и существуют непрямые признаки этого явления [120]. Мы обнаружили, что у некоторых больных со свистящим дыханием вследствие бронхита или астмы изменения эндобронхиального давления выражены больше, чем можно было бы рассчитывать на основании только механических воздействий. Это предполагает возрастание бронходвигательного тонуса на выдохе, что, возможно, является патологическим увеличением во время дыхания небольшого варианта, находящегося в пределах нормы [39].

Факторы, влияющие на тонус бронхиальной мускулатуры. Эти факторы ни в коей мере не определены ни в норме, ни в патологии. Результаты многих экспериментов противоречивы, вероятно, вследствие большого количества вариантов, с которыми имели дело исследователи.

Углекислота. Имеются явные признаки того, что у экспериментальных животных высокие концентрации углекислоты вызывают сокращение бронхов [118]. Предполагается, что это происходит через нервную систему, возможно, путем рефлекса через продолговатый мозг. В то же время Severinghaus и сотр., используя бронхоспирометрию у собак, показали, что окклюзии легочной артерии одного легкого и последующее уменьшение выделения углекислоты снижают вентиляцию соответствующего легкого, по-видимому, вследствие сокращения бронхиальной мускулатуры, причем это действие снималось при помощи 2% углекислоты [100]. Подобный феномен был получен и у человека и исчез при помощи 6% раствора углекислоты [109]. Кажется, у собак это действие не было обусловлено участием нервной системы, блокированной изопреналином, но не ваготомией или применением атропина. У человека вдыхание 4—10% углекислоты не обязательно вызывает изменение сопротивления дыхательных путей [18], но истинное действие может быть замаскировано возникающей при этом гипервентиляцией. Вместе с тем усиленное дыхание, уменьшающее содержание углекислоты, увеличивает общее легочное сопротивление, и это действие может быть снято добавлением углекислоты [84]. Резюмируя, кажется вероятным, что концентрация углекислоты обладает прямым действием на бронхиальную мускулатуру, хотя, возможно, не в пределах нормальных физиологических границ, и что этот эффект может иметь значение для уменьшения вентиляции в участках легких со сниженным кровоснабжением.

Кислород. Хотя этот вопрос изучен меньше, но имеются доказательные свидетельства, что вдыхание 10% кислорода у животных и у человека может привести к уменьшению сопротивления дыхательных путей и что это действие может быть уничтожено применением более высоких концентраций [120].

Эндокринные и обменные факторы. 1. Изопреналин, адреналин и норадреналин расслабляют бронхиальную мускулатуру и расширяют дыхательные пути, однако их содержание в крови в физиологических условиях, по-видимому, недостаточно для такого действия [120].

2. Гистамин и 5-гидрокситриптамин вызывают сокращение и могут иметь значение при анафилаксии и при бронхоспазме в случаях легочной эмболии. «Медленно действующие вещества» могут играть роль при астме у человека.

Раздувание и спадение легких. Раздувание легких расслабляет мышцы бронхов и трахеи, вероятно, при помощи рецепторов растяжения (рефлекс Hering — Breuer) [118]. Спадение оказывает противоположное действие.

Вместе с тем очень сильное растяжение может иметь бронхоспастическое действие [70], но если при этом уже был бронхоспазм, то немедленной реакцией может быть релаксация [81]. Исходное состояние мускулатуры, степень раздувания и точное время получения показателей — все может играть роль.

Как неоднократно установлено, болевые воздействия вызывают бронходилатацию.

Раздражение слизистой оболочки дыхательных путей. Раздражение дыхательного эпителия, например при вдыхании пыли или раздражающих газов, нередко, как было обнаружено, вызывает рефлекторный бронхоспазм. В некоторых случаях раздражение верхних дыхательных путей может вести к расширению вместо сокращения [120].