Обструкция дыхательных путей. Наиболее важным нарушением дыхательной функции при хроническом бронхите является генерализованная
обструкция дыхательных путей. Имеется пять факторов, которые могут обусловить обструкцию, причем роль каждого из них, вероятно, различна у разных больных, хотя знания в этой области еще весьма недостаточны. Эти пять факторов следующие:
1) слизь в просвете бронхов;
2) утолщение слизистой оболочки бронхов вследствие гипертрофии слизистых яге лез; отека и воспалительных изменений;
3) повышение тонуса бронхиальной мускулатуры;
4) перекруты периферических дыхательных путей из-за деструкции легочной ткани, фиброза и эмфиземы;
5) инвагинация мягкой задней стенки крупных бронхов и трахеи на выдохе из-за крутого перепада между экстрабронхиальным и внутрибронхиальным давлением.
Наиболее вероятно, что слизь в просвете бронхов блокирует мелкие бронхи и, возможно, различные другие бронхи время от времени. Легко представить себе, насколько такой временный блок может повлиять на отношение вентиляция/перфузия (V/Q), так как может быть латентный период до того, как уменьшится легочное артериальное кровоснабжение пораженной части легкого.
Утолщение слизистой оболочки бронха вследствие гипертрофии слизистых желез, вероятно, что-то добавляет к уменьшению бронхиального просвета. При обострении, по-видимому, приобретают важное значение воспалительная экссудация и отек бронхиальных стенок, что может также повлиять на возникновение временного неравенства V/Q, способствуя обструкции суженного просвета слизью.
Признаки повышения тонуса бронхиальной мускулатуры в значительной степени непрямые и наши знания в этом отношении далеки от совершенства. Измеряя эндомуральное бронхиальное давление с помощью баллона в сегментарном бронхе и в то же время наблюдая за его взаимосвязью с «плевральным давлением», определяемым внутрипищеводным баллоном, мы обнаружили признаки повышенного тонуса бронхиальной мускулатуры по крайней мере на выдохе у больных бронхитом с выраженным до некоторой степени астмоидным дыханием [30]. Мы также показали ее релаксацию под влиянием адреналина [31]. Адреналин, изопреналин и атропин обычно уменьшают до некоторой степени обструкцию дыхательных путей при хроническом бронхите, что сказывается в улучшении, FEV, хотя это улучшение менее выражено, чем при астме [26]. Возможно, это действие проявляется главным образом в отношении бронхиальной мускулатуры, хотя нельзя исключить влияния на отек слизистой оболочки или секрецию слизи. При бронхите атропин часто ведет к разрешению обструкции дыхательных путей как и адреналин, хотя у страдающих астмой первый может быть менее эффективен [26]. Вероятно, что при бронхите имеется действие хотя бы частичное на секрецию слизи, уменьшающуюся под влиянием атропина.
Перекрут периферических дыхательных путей, связанный с фиброзом или эмфиземой, должен повышать сопротивление в дыхательных путях, хотя в настоящее время считают, что периферические дыхательные пути мало что добавляют к общему сопротивлению. Полагают (102], что мелкие бронхи с тонкими стенками, проходя через эмфизематозные участки, вероятно, спадаются на выдохе, так как их нежные стенки легко сдавливаются при относительно небольшом градиенте давления между окружающими альвеолами и просветом. Некоторые больные хроническим бронхитом и эмфиземой находят, что им легче дышать со сжатыми губами; предполагают, что возникающее при этом на периферии давление предотвращает спадение бронхиальных стенок. Если градиент давления в этих мелких бронхах фактически меньше, чем считалось одно время, то может быть, что это периферическое давление, вызванное сжиманием губ, более важно в предупреждении воздушной ловушки, связанной с обструкцией крупных бронхов и описанной в следующем разделе. Однако следует отметить, что Petty и сотр. [91] в эксперименте на эмфизематозных легких, взятых при аутопсии, нашли, что экспираторный коллапс в основном возникает в интрапаренхиматозных дыхательных путях с диаметром не более 2 мм.
Воздушная ловушка при закрытии крупных бронхов или трахеи на выдохе была выявлена у ряда больных бронхитом, особенно с эмфиземой, с помощью спирограммы на форсированном выдохе. В определенном пункте имеется обрывистое уменьшение потока воздуха, так как разница между экстра- и интрабронхиальным давлением становится достаточной, чтобы наступила инвагинация мягкой задней стенки крупных бронхов или трахеи. Это было также показано рентгенологически [71]. Мы сумели уловить такое же внезапное прекращение потока воздуха у больного эмфиземой при регистрации во время нагрузки.
Неизвестно, какой из вышеперечисленных факторов наиболее важный. У больных с симптомами бронхита, применяя плетизмограф, обнаружено развитие более выраженного сопротивления дыхательных путей после выкуривания сигареты, чем у лиц без таких симптомов, что дает основание предположить тенденцию к повышению тонуса бронхиальной мускулатуры после курения. И все же длительное ухудшение FEY не настолько больше у лиц с наиболее выраженной реакцией на курение [39]. При хроническом бронхите обычно отсутствует значительное уменьшение FEV после ингаляции гистамина, характерное для страдающих астмой [39].
Наиболее полезный тест при дыхательной обструкции FEV1. Он обычно уменьшен абсолютно, а также в отношении FEC. В норме за одну секунду выдыхается 70—80% FEC. Другим подходящим тестом является пик скорости экспираторного потока (PEFR) и форсированное время выдоха.
FEV является подходящим тестом для наблюдения за прогрессированием функциональных нарушений и определения обратимости инвалидности больного. Хотя истинные бронхиты, вероятно, не поддаются действию кортикостероидной терапии, но у больных, поступающих в стационар в тяжелом состоянии, стоит попробовать применить ее, поскольку можно иногда получить облегчение, хотя впоследствии некоторые будут считать эти случаи астмой.
Перераздувание легких. При хронических бронхитах с эмфиземой или без нее обычно имеется перераздувание легких. Часто оно клинически и рентгенологически очевидно, и может быть продемонстрировано при определении OO и отношении OO/ОЕЛ. OO часто повышается как абсолютно по сравнению с должными величинами, так и в процентах от OEЛ; показатель, равный 60% или больше, встречается нередко при тяжелом заболевании. Имеется ряд факторов, с которыми связано перерастяжение, причем роль каждого, вероятно, варьирует от больного к больному. Эти факторы:
1. Потеря эластичности с перерастяжением легочной ткани, особенно при наличии эмфиземы.
2. Рефлекторная реакция, помогающая осуществлять дыхание при высоком ФОЕ, способствующем поддержанию проходимости суженных дыхательных путей.
3. Воздушная ловушка, хотя бы в некоторых участках при невозможности поддержать проходимость дыхательных путей. Плохо вентилируемые отделы легких естественно увеличивают физиологическое мертвое пространство.
Диффузионная емкость (фактор диффузии). Она часто хорошо сохраняется, несмотря на тяжелую обструкцию дыхательных путей и перераздувание [7], хотя может быть и сниженной. Теоретически методы для измерения диффузии кислорода или окиси углерода должны бы давать величину потери эффективной диффузионной поверхности в легком, однако имеется ряд технических вопросов, хорошо обсужденных Bates и Christie [7]. Постоянство метода при нагрузке, по-видимому, дает наибольшее приближение к клиническим данным. Имеется тенденция к уменьшению диффузионной емкости при эмфиземе. Тем не менее из-за сложности и трудности интерпретации измерение диффузии окиси углерода или кислорода не применяется в общей практике в оценке хронического бронхита и эмфиземы.
Газы крови. Заболевание часто настолько прогрессирует, что помехи в альвеолярной вентиляции достигают степени, при которой возникает задержка углекислоты и повышается PaCO2. РаO2 снижается и при достаточно низких его показателях возникает уменьшение SaO2. Эти нарушения впервые обнаруживаются тогда, когда при обострении возникает дальнейшее снижение дыхательных резервов, но они сохраняются и после обострения, увеличиваясь при дальнейших вспышках. В норме CO2 и Н+ представляют основной стимул для дыхательного центра, но при постоянно повышенном PaCO2 центр постепенно теряет свою чувствительность к углекислоте и гипоксемия в основном обеспечивает регуляцию дыхания. В этих обстоятельствах ликвидация гипоксемии при введении высоких концентраций кислорода во время обострений может привести к угнетению дыхания и угрожающему повышению PaCO2, результатом чего является кома или даже смерть. В действительности положение может быть более сложным, чем это простое объяснение, но концепция разумна как руководство в клинических действиях.
Когда речь идет об этой патологии, то совершенно понятно, что обструкция дыхательных путей может препятствовать альвеолярной вентиляции. Участки спавшихся альвеол, фиброза и пневмонии могут, кроме того, вести к шунтированию гипоксемической крови, что исключает возможность газообмена. У таких больных с наибольшей вероятностью возникает цианоз. Гипоксемия ведет к спазму легочных артериол, что в сочетании с потерей части сосудистого русла при дальнейшем течении и приводит к повышению давления в легочной артерии и развитию легочного сердца [97]. Имеется много признаков, подтверждающих, что гипоксемия также ведет к увеличенной обструкции дыхательных путей, возможно, повышая тонус бронхиальной мускулатуры [4]. В случаях такого типа иногда употребляют фамильярное прозвище «голубой отечник» из-за цианоза и тенденции к развитию сердечной недостаточности [38]. На аутопсии может быть небольшая эмфизема.
Противоположностью «голубому отечнику» является «розовый пыхтельщик» — другая крайность. У таких больных преобладающей патологией является эмфизема. При выраженной нагрузке больной способен к достаточной вентиляции альвеол с поддержанием газов крови в норме, так что он выглядит розовым, а отсутствие гипоксемии сохраняет нормальное давление в легочной артерии и спасает больного от сердечной недостаточности. Чаще всего он умирает, от дыхательной недостаточности [15, 38].
Метод сканирования с радиоактивным ксеноном показал различные изменения у больных с хроническим бронхитом. Правилом являются находки избытка вентиляции и кровотока в верхних отделах легких по сравнению с нормой, но у отдельных больных эти отклонения вентиляции и кровотока необязательно коррелируют между собой и возможна выраженная неравномерность [89], Принимая в расчет различного объема деструкцию легочной ткани, эмфизему, участки локальной пневмонии, а также тенденцию к отклонению кровотока в верхние отделы при любом повышении давления в легочной артерии (из-за нейтрализации влияния гидростатического давления), эта неравномерность полностью объяснима.
Аммиак крови. Установлено, что содержание аммиака в крови повышается у больных хроническим бронхитом с задержкой углекислоты [32]. Клинически это может, вероятно, проявиться мелким тремором, иногда возникающим у таких больных, так как подобный тремор появляется также при повышении содержания аммиака, связанном с печеночной недостаточностью. У больных бронхитом с повышенным уровнем аммиака функциональные печеночные пробы могут быть нормальными. Причина повышения неясна, но может быть связана с гипоксией. Определение аммиака крови не вошло в обычную клиническую практику, поскольку его уровень часто параллелен PaCO2.