Имеется мало прямых указаний на то, что хронический бронхит сам по себе может быть вызван инфекцией. В целом подтверждено положение о том, что у детей, болеющих рецидивирующим бронхитом, необязательно развивается хронический бронхит в дальнейшем и что у них нет более выраженного предрасположения к нему, чем у тех, кто в детстве не болел бронхитом. Следует, однако, признать неполноту доказательств и необходимость длительных перспективных исследований для того, чтобы вопрос был решен с определенностью. Такие исследования должны продолжаться 30—40 лет, так что мало вероятно, чтобы положение прояснилось в ближайшем будущем.
Ряд отдельных больных относит начало своего хронического бронхита к периоду острых респираторных проявлений. Вероятно, в действительности бронхит не начинался с этих обострений и они лишь ускорили уже имевшийся до этого постепенно ухудшавшийся процесс.
Характерно, что больной впервые обращается к врачу на той стадии заболевания, на которой возникает обострение в связи с инфекцией. Почти у всего населения зимой развивается однократная или повторная инфекция верхних дыхательных путей. У больных бронхитом эта инфекция почти всегда спускается в нижние отделы дыхательных путей с обострением кашля, появлением гнойной мокроты и часто с астмоидным дыханием. Такие обострения становятся все более выраженными с годами и имеют тенденцию к продолжительности. Патологоанатомические находки [99] дали повод предположить, что каждое такое обострение наносит дополнительный ущерб легкому и уже стойко ухудшившейся функции дыхания. Это было определенно разумное предположение, но последующие перспективные исследования на группах больных бронхитом не дали возможности: доказать связь между хронической или рецидивирующей инфекцией и продолжительным ухудшением легочной функции [39], хотя при обострениях отмечается временное ее ухудшение.
Место вирусной инфекции в первом проявлении заболевания начало проясняться в последние годы. До настоящего времени систематические обследования показали, что вирусы могут играть роль в 4—52% обострений, хотя обычно этот процент приближается к нижнему показателю. Большинство этих исследований не включало риновирусов. Данные были рассмотрены Grist [44]. Речь шла о вирусах, вызывающих респираторные инфекции среди всего населения: вирус гриппа, парагриппозный и респираторно-синцитиальный вирусы. Обострения в Вашингтоне [18] были связаны с микоплазмой пневмонии (не вирус), но в других местах ее участие было меньшим. При сочетании общих простудных заболеваний с обострением хронического бронхита в небольшой группе больных в Глазго в 48% обнаруживали риновирус [34], хотя эта группа не совсем типична, так как в нее входили женщины и маленькие дети. У большинства больных с обнаруженным вирусом имелось повышение титра антител [44]. Однако общий процент обнаружения вируса, включая случаи без простуды, составил при всех обострениях лишь около 12. Stenhouse в Шеффилде выделил риновирус при 56 обострениях в 14% [111]. На основании имеющихся данных можно заключить, что вирусы следует принимать в расчет только в немногих случаях обострения, по крайней мере при использовании современных методов выделения и серологии.
Имеются веские свидетельства того, что бактериальная инфекция некапсулированными штаммами палочки инфлюэнцы или стрептококка пневмонии играет большую роль в обострениях хронического бронхита с появлением гноя в мокроте, хотя эта инфекция может быть лишь осложнением при обострении, вызванном вирусом или раздражающим действием густого тумана. Неоднократно была показана более значительная частота обнаружения этих бактерий в слизисто-гнойной, чем в слизистой, мокроте при хроническом бронхите [16, 107]. Имеется тенденция к их исчезновению из мокроты, когда она теряет свой гнойный характер под влиянием химиотерапии. Палочка инфлюэнцы и пневмококки часто присутствуют в носоглотке здоровых лиц, но зимой и после простуды они склонны распространяться в нижние дыхательные пути. Непосредственный посев бронхиального секрета при хроническом бронхите в противоположность мокроте в ряде исследований выявляет наличие этих двух видов, вызвавших хроническую инфекцию бронхов [13, 60]. Относительная частота пневмококков и палочки инфлюэнцы может колебаться в различные сезоны, но зависит также от метода их выделения. Кажется возможным, что палочка инфлюэнцы более важный фактор; на него определенно более трудно воздействовать.
Burns и May [14] обнаружили сывороточные преципитины к палочке инфлюэнцы в виде обычной находки как в контрольной группе, так и у больных бронхитом, но утверждали, что особые антитела H1, выявляемые методом двойной преципитодиффузии на желатиновом агаре, более специфичны и более обычны при слизисто-гнойном и обструктивном бронхите и при бронхоэктазах, чем при простом бронхите или в контрольной группе.
Другие обнаруживали преципитины и агглютинины и при хроническом бронхите е гнойной мокротой, и при отсутствии бронхита вообще [35].
Необязательно, что любое обострение хронического бронхита является инфекционным по происхождению. Хорошо документированные случаи обострений во время густого тумана подтверждают, что некоторые из них могут в большей степени иметь химическое или механическое происхождение, даже при частоте вторичной инфекции. Обострения являются также правилом во время эпидемий гриппа. Возможно тем не менее, что вторичная бактериальная инфекция — основной фактор в возникновении бронхитических симптомов и поражений легкого, даже если причиной обострения была вирусная инфекция или туман.