Изучение патологической анатомии хронических бронхитов обогатилось за последние годы не только в связи с возросшим интересом к этому заболеванию, но также благодаря возможности изучать легочную ткань, удаленную при операции и поэтому, вероятно, на более ранних стадиях, чем в тех случаях, которые доходят до аутопсии, а также из-за метода раздувания легких перед фиксацией. Гистотопографические срезы легкого и фиксация толстых срезов окуриванием позволили лучше оценивать изменения в трехмерной архитектонике легких.
Бронхи. В соответствии с клиническими признаками повышенной секреции слизи наиболее постоянной находкой при хроническом бронхите является гипертрофия слизистых желез бронхиального дерева, которая кажется больше связанной с курением, чем с инфекцией [80]. Установить эту гипертрофию относительно легко измерением толщины железистого слоя на гистологическом срезе и сравнением ее с толщиной стенки бронха («Reid-индекс» [102]). Отмечается увеличение содержащих секрет и уменьшение содержащих гранулы клеток стенки железы. Имеются некоторые свидетельства количественных изменений секреции слизи при хроническом бронхите. Reid [103] нашел увеличение объема слизистых желез, продуцирующих нейраминидазорезистентный кислый мукополисахарид, хотя необходима дальнейшая работа, без которой он не может считаться специфическим. Гипертрофия слизистых желез происходит в основном в более крупных бронхах и равномерно распространена по всему легкому [114].
Секретирующие слизь бокаловидные клетки часто увеличиваются в количестве как в крупных бронхах, так и в бронхиолах, но это наблюдается менее постоянно, чем гипертрофия желез. Бронхиолы легко блокируются секретом. Макроскопически возможна более выраженная продольная складчатость слизистой оболочки крупных бронхов и возникновение поперечной складчатости в периферических бронхах, что можно видеть на бронхограмме. Более мелкие периферические бронхи могут утолщаться и перекручиваться вследствие образования рубцовой ткани.
При наслаивающейся острой инфекции стенки бронхов макроскопически могут быть явно воспалены с гнойным или слизисто-гнойным содержимым в их просветах. Микроскопически наблюдается инфильтрация клетками острого или хронического воспаления, отек и расширение капилляров. Слизистая оболочка может изъязвляться, а при заживлении язв многослойный плоский эпителий может замещать цилиндрический, хотя это происходит на большой поверхности только изредка.
Бронхиолы и альвеолы. Более периферические изменения в бронхиолах и альвеолах зависят, по-видимому, в большей степени от инфекции, обструкции или от того и другого. В далеко зашедших случаях очаги ателектаза, воспаления или рубцы могут быть неравномерно рассеяны по легким, особенно в субплевральных отделах, сочетаясь с межуточной эмфиземой.
Возможно, что эти очаги увеличиваются в количестве с годами по мере того, как последовательные инфекционные атаки берут свою дань с легочной ткани.
При хронических бронхитах Reid и сотр. [100, 102], на чьей работе основано большинство приведенных выше рассуждений, описали «микроабсцессы», которые могут быть причиной прогрессирующего поражения легочной ткани. Рубцы, узлы, деструкция альвеол и местные очаги эмфиземы исходят из таких участков очагового воспаления, обычно слишком маленьких для того, чтобы они могли быть видимы рентгенологически.
Эмфизема. Термин «эмфизема» употребляется при гистологической картине повышенной воздушности легкого, Она обычно, но в различной степени, имеется на аутопсиях при хроническом бронхите. Симпозиум, проведенный фирмой Ciba [20], определил эмфизему как «состояние легкого, характеризующееся увеличением сверх нормы размера воздушных пространств дистальнее терминальной бронхиолы либо из-за расширения, либо вследствие разрушения их стенок». Была предложена следующая классификация:
1. Только расширение:
а) неизбирательное распределение (компенсаторная эмфизема и Эмфизема, связанная с частичной деструкцией главного бронха),
б) избирательное распределение преимущественно с поражением респираторных бронхиол (например, очаговая эмфизема, вызванная пылью).
2. Разрушение стенок воздушных пространств:
а) неизбирательное распределение (панацинарная деструктивная эмфизема),
б) избирательное распределение с преимущественным поражением респираторных бронхиол (центрилобулярная эмфизема),
в) неравномерное распределение (неравномерная эмфизема).
Leopold и Gough [64] патологоанатомически делят эмфизему на два типа: генерализованная эмфизема (называемая сейчас «панацинарной») и центрилобулярная (в настоящее время часто называемая «центриацинарной»). Последняя заключается в расширении респираторных бронхиол в центре дольки и сочетается с хроническим бронхиолитом, который дает начало как деструкции альвеолярных стенок, так и растяжению вследствие воздушной ловушки. При бронхите может наблюдаться один или оба типа эмфиземы и панацинарная эмфизема может просто быть прогрессирующей формой центриацинарной [45]. Растянутые, неравномерные и лишенные поддержки дыхательные пути и альвеолы могут подвергаться обструкции с клапанным механизмом, результатом чего являются воздушные ловушки [102].
На аутопсии определяется частая взаимосвязь эмфиземы и хронического бронхита на основании согласованности между обнаружением эмфиземы и Reid-индексом [ИЗ]. Более легкие случаи эмфиземы часто ограничиваются верхними долями, а тяжелые формы обычно распространены по всему легкому. Как хронический бронхит, на который указывает гипертрофия слизистых желез, так и эмфизема могут тем не менее иногда возникать независимо [113]. У некоторых больных, умерших при хроническом бронхите, посмертное исследование выявило небольшую эмфизему. Такие больные особенно склонны к полицитемии и развитию легочного сердца [102].
Американские исследователи [86] описали разрушение альвеолярных стенок, которое вызывается увеличением окон в стенках воздушного мешка. Точный механизм этого процесса «фенестрации» еще не установлен. Это может быть наиболее важным у больных, у которых прогрессивная одышка и эмфизема преобладают над воспалительными и обструктивными компонентами (первичная эмфизема)- Может быть небольшой кашель и свистящее дыхание и мало выраженная гипертрофия слизистых желез. Такие больные относительно редко встречаются в Великобритании, но, по-видимому, чаще в США. Крайние формы это те, которые наблюдаются у немногих больных с беспощадно прогрессирующими эмфизематозными буллами, разрушением альвеолярной стенки в относительно краткие сроки, умирающих от дыхательной недостаточности, несмотря на небольшой кашель или мало выраженные признаки респираторной инфекции. Это носит название «исчезающего» легкого [104] наряду с «первичной эмфиземой». В противоположность эмфиземе, связанной с хроническим бронхитом, она может возникать у некурящих.
Часто эмфизематозные буллы ограничены одним участком легкого и не прогрессируют.
Кровеносные сосуды. При хроническом бронхите капиллярное ложе может истончаться и атрофироваться из-за деструкции и растяжения альвеолярных стенок. Артериолы могут также разрушаться. В ответ на повышение давления в малом круге легочные артерии могут растягиваться, утолщаться и подвергаться атероматозу [46]. В норме венозная кровь оттекает от периферических бронхов в левое предсердие по легочным венам, тогда как по бронхиальным венам кровь от более крупных проксимальных бронхов попадает в правое предсердие. Liebow [66] показал, что при эмфиземе бронхиальные вены растягиваются и по ним протекает больше крови, чем в норме.