Этиология. Гербицид «Gramoxone W» потенциально истребляет сорняки. Он также высокотоксичен для животных и человека даже в небольших количествах. Главный удар наносится по легким, и смерть наступает обычно от дыхательной недостаточности. Отравление человека наступает при случайном выпивании гербицида, хранящегося в бутылках из-под лимонада или других безобидных жидкостей без этикетки и в легко доступных местах.
Токсичность гербицида для животных была показана еще в 1966 г. [2]. Наблюдались выраженные индивидуальные различия в реакции на это вещество у разных животных. Наиболее тяжелое воздействие оказывал химикат, данный на пустой желудок. Для возникновения поражения легких необязательно проглотить вещество, поскольку такие изменения наблюдались у человека после подкожного введения 1 мл 20% раствора.
Кажется вероятным, что у человека отмечаются такие же различия в действии гербицида, как и у животных, и минимальная смертельная доза неизвестна. Сообщают о смерти после одного единственного глотка [Г, 5].
Патологическая анатомия. Основным процессом в легких является пролиферативный бронхиолит и альвеолит; появляются внутриальвеолярные гиалиновые мембраны и фиброз, что считают следствием интраальвеолярных кровоизлияний [3]. Гистологическая картина у человека сходна с таковой у животных. Роль легочного сурфактанта еще не выяснена [4].
Функциональные расстройства. Как можно ожидать на основании патологоанатомических изменений, преобладающим является ухудшение показателей диффузии СО, умеренная обструкция дыхательных путей и (или) рестриктивные нарушения вентиляции. Самым независимым из пригодных в этом случае показателей легочной функции является фактор диффузии СО, и он полезен в качестве показателя прогрессирования, если газы крови остаются в пределах нормы, как это было в лично наблюдавшемся нами случае. Тяжелое поражение легких вызовет, конечно, гипоксию и снижение PaO2.
Клиническая и рентгенологическая картина. Проглатывание гербицида вызывает болезненное поражение языка, рта и глотки, а также болезненный эзофагит и гастрит. Выделение через почки вызывает их патологию; могут возникнуть альбуминурия, гематурия и повышение мочевины крови. Может также наступить поражение печени. Респираторные симптомы характерно появляются через несколько дней после отравления и заключаются в прогрессирующем цианозе и одышке. При тяжелом поражении почек гербицид может определяться в моче в течение не менее недели, если не применяют гемодиализ.
Рентгенографически вначале в легких появляются нежные мелкие очажки, которые могут сливаться, давая картину выраженного отека легких.
Лечение. Существенными элементами лечения являются тщательный уход при строгой изоляции, преднизолон в высоких дозах для подавления тканевой реакции и повторный гемодиализ до тех пор, пока гербицид перестанет определяться в моче. В тяжелых случаях рациональна трансплантация легкого. Недавно опубликованное сообщение Matthew и др. [4] показывает осуществимость этого вмешательства, хотя в описанном частном случае исход был смертельным. Гистологические изменения свидетельствуют о том, что смерть была не следствием реакции отторжения, а, более вероятно, явилась следствием отравления гербицидом трансплантата, поскольку яд еще имелся в крови больного в момент операции.
ЛИТЕРАТУРА
1. Bullivant С. М. Accidental poisoning by paraquat: report of 2 cases in man. Brit, med. J., 1966, i, 1272.
2. Clark D. F., McElligott T. F., Hurst E. W. The toxicity of paraquat. Brit. J. industr. Med., 1966, 23, 126.
3. Manktelow B. W. The loss of pulmonary surfactant in paraquat poisoning. Brit. J. exp. Path., 1967, 48, 366.
4. Matthew H., Logan A., Woodruff M. F. A., Heard B. Paraquat poisoning — Lung transplantation. Brit. med. J., 1968, iii, 759.
5. Oreopoulos D. G., Soyannwo M. A. O., Sinniah R., Fenton S. S. A., McGeown M. F., Bruce J. H. Acute renal failure in case of paraquat poisoning. Brit. med. J., 1968, i, 749.