Именно этому типу дыхательной недостаточности будет в основном посвящена остальная часть главы.
Когда PaCO2 повышается вследствие уменьшенной альвеолярной (эффективной) вентиляции, PaO2 должно снизиться; зная одну из этих величин, можно судить о другой (см. уравнение альвеолярных газов и график O2 — CO2 в главе 1). Чрезвычайно необычно, когда задержка CO2 сопровождается FEV1 выше 1,2 л [3]. Причины альвеолярной гиповентиляции упомянуты в главе 1. Наиболее частой из них является хронический бронхит, который может обусловить хроническую дыхательную недостаточность, наслаивающуюся на острую вспышку, обычно вызванную инфекцией. При хроническом бронхите с инфекционной вспышкой может возникнуть бронхопневмония, и в легком появляются участки с низким V/Q, где, кроме того, нет возможности увеличения альвеолярной вентиляции. Таким образом, имеется сочетание нарушения V/Q с неадекватной альвеолярной вентиляцией. Это ведет к снижению PaO2, которое в этих условиях обычно пропорционально более выражено, чем подъем PaCO2.
Рис.27. Факторы, участвующие в гиперкапнической дыхательной недостаточности.
Острая респираторная недостаточность, обусловленная чисто альвеолярной гиповентиляцией, может встречаться при таких заболеваниях, как полиомиелит, полиневрит, myasthenia gravis, а также при применении лекарств и ядов, угнетающих функцию дыхательного центра (например, морфин), инсультах, поражении грудной клетки и остром отеке гортани. Позднее в таких состояниях может добавиться примесь венозной крови вследствие ателектаза альвеол.
При внезапном развитии дыхательной недостаточности повышение PaCO2 сопровождается только незначительным увеличением НСО. Этого может быть недостаточно, чтобы предупредить снижение рН крови. При медленном развитии дыхательной недостаточности имеется время для включения почечных компенсаторных механизмов, так что часто наблюдается выраженное увеличение НСО3 и нормальная или почти нормальная рН. Клиническая картина при задержке CO2 зависит от степени остроты ее развития и выраженности. При подозрении на дыхательную недостаточность следует немедленно точно определить состав газов крови, особенно PaCO2. Метод повторного дыхания для определения PaCO2 играет основную роль в этом исследовании.
Последствия дыхательной недостаточности обусловлены гипоксией или гипервентиляцией или сочетанием обоих этих состояний. При этом в процесс вовлекаются многие органы, и возникающие вторичные явления в свою очередь оказывают отрицательное влияние на дыхательную функцию. Поэтому лечение таких вторичных явлений может иметь большое значение. Действие гипоксии зависит от степени, сроков и скорости, с какими истощаются запасы кислорода. Поражаются главным образом ткани, высокочувствительные к недостатку кислорода, как-то: мозг, сердце, легочные сосуды и печень. Мозг поглощает около 3 мл кислорода на 100 г своего вещества в минуту и поэтому на электроэнцефалограмме уже через несколько секунд видно действие недостатка кислорода — появление ненормально медленных волн. Общий недостаток кислорода даже в течение короткого времени может привести к необратимым поражениям мозга, а тяжелая гипоксия — вызвать угнетение центральной нервной системы с нарушениями зрения, дизартрией, расстройствами координации, а также кому и смерть. Даже кратковременная гипоксия ведет к увеличению проницаемости мозговых капилляров, что в свою очередь может выразиться отеком мозга. В общем умеренная гипоксия оказывает возбуждающее действие на центральную нервную систему в противоположность угнетающему влиянию гиперкапнии. Таким образом, остро возникающая гипоксия умеренной степени вызывает повышение психической и нервной возбудимости и даже бред, а хроническая гипоксия той же степени обычно проявляется нарушением ориентировки, психическими расстройствами, повышением нервно-мышечной возбудимости.
Сердце потребляет около 10 мл кислорода на 100 г вещества в минуту, причем 2/3 расходуются на сокращение миокарда, а остальное — на другие обменные процессы. Умеренная степень гипоксии хорошо переносится без грубых гистологических изменений, но если коронарный ток меньше 25%, может развиться жировая дегенерация, некроз ткани и очаговые кровоизлияния. Длительная аноксия на этом уровне дает необратимые поражения сердца. Сердце при гипоксии склонно к возбуждению вследствие особой чувствительности проводящей системы. Поэтому могут возникать аритмии. Наклонность к аритмиям может увеличиваться при применении препаратов наперстянки и еще больше возрастать при потере калия с мочой. Результатом длительной гипоксии может быть фиброз миокарда.
Как известно, гипоксия, особенно хроническая, увеличивает частоту сердечных сокращений и сердечный выброс, а также ведет к расширению периферических сосудов (свидетельством этого является скачущий пульс и расширение периферических сосудов при легочном сердце).
Легочные артерии реагируют на гипоксию сокращением, в результате чего наблюдается увеличение сопротивления легочных сосудов и легочная гипертензия, что с течением времени приводит к развитию легочного сердца. Возможно, что гиперкапния играет известную роль в активной констрикции легочных сосудов, но эта роль до настоящего времени полностью неясна.
Хотя поражение легких с сокращением сосудистой сети может иметь некоторое значение в развитии повышенного сопротивления легочных сосудов, но это, вероятно, не так важно, как вазоконстрикторное действие аноксии. Грубые разрушения легочной ткани, связанные с туберкулезом или с панацинарной эмфиземой, лишь изредка приводят к развитию легочного сердца. Несомненно, однако, что массивные разрушения сосудистого ложа, например при рецидивирующей легочной микроэмболии, ведут к легочной гипертензии и недостаточности правого сердца. Но при часто встречающемся положении, когда возникает вспышка у больного хроническим бронхитом, увеличение аноксии несомненно является самым важным фактором в повышении сопротивления легочных сосудов, которое может достигать такой степени, что обусловит развитие правосердечной недостаточности. Лечение такой гипоксии должно быть неотложным, но в противоположность дыхательной недостаточности с низким или нормальным PaCO2 кислород должен применяться с большой осторожностью.
Роль гипоксии в регуляции вентиляции уже упоминалась (см. главу 1). Обычно PaCO2 должно снизиться ниже 60 мм рт. ст., чтобы могла проявиться стимуляция дыхания. Гиперкапния в норме, как правило, усиливает действие гипоксии на дыхание. У некоторых больных с хронической обструкцией дыхательных путей и гиперкапнической дыхательной недостаточностью основным стимулятором дыхания может быть гипоксия. Насколько одышка при хронической гиперкапнической дыхательной недостаточности обусловлена гипоксической стимуляцией, неизвестно, но у некоторых больных кислородная терапия, по-видимому, улучшает переносимость нагрузки и до некоторой степени уменьшает одышку.
Печень может также повреждаться при гипоксии, но из-за больших ее функциональных резервов и способности к регенерации невозможно или трудно уловить воздействие кратковременного недостатка кислорода; функциональные пробы печени определенно не дают отклонений. Распределение кровотока в печени показывает, что периферические дольки снабжаются кровью прежде центральных. Тяжелая гипоксия или выраженное уменьшение перфузии, воздействующие на печень, вызывают поэтому пропорционально более значительное повреждение центрилобулярных клеток. При острой и тяжелой гипоксии могут наблюдаться отек и некроз печеночной ткани. В более хронических случаях гипоксия вызывает замедленные процессы гибели клеток и замещение их фиброзной тканью.
Вторичная полицитемия представляет собой одно из последствий стойкой гипоксии. Неизвестно, почему такая полицитемия не всегда встречается у больных с дыхательной недостаточностью. Может быть, это явление возникает только у больных с постоянным низким PaO2, а больные с перемежающейся выраженной гипоксией, в периоды обострений и с удовлетворительным уровнем PaO2 вне их менее склонны к развитию полицитемии.
Полицитемия развивается в результате повышенной продукции эритропоэтина, что способствует увеличению количества эритроцитов. Отмечается одновременное увеличение количества межклеточной жидкости и объема плазмы, что может замаскировать эритремию, так как величины гематокрита могут оставаться нормальными (см. главу 18). Вторичная полицитемия может лучше всего быть дифференцирована с первичной формой на основании отсутствия спленомегалии, лейкоцитоза и повышенного содержания тромбоцитов. Ранее высказанное мнение о том, что понижение SO2 вызывает первичную полицитемию в противоположность вторичной, связанной с заболеваниями сердца и легких, оказалось ошибочным. Возможно, что гипоксия у больных с первичной полицитемией без явной сердечной или легочной патологии является следствием нераспознанной тромбоэмболии легочной артерии. Тромботические осложнения часты при первичной полицитемии, но редко встречаются при вторичной, будучи, очевидно, связанными с увеличением количества тромбоцитов при первой. Неизвестно, является ли вторичная полицитемия при хронической дыхательной недостаточности благоприятным признаком (увеличивая способность переноса кислорода) или, наоборот, неблагоприятным (увеличивая вязкость крови и поэтому работу сердца). Часто это является дилеммой для клинициста, встречающегося с больным, у которого нарастает хроническая легочная недостаточность, в ряде случаев сочетающаяся с сердечной.
Трудно отличить действие гиперкапнии от действия гипоксии и дыхательного ацидоза, который часто следует за гиперкапнией. Известно, однако, что повышение PaCO2 влияет определенным образом по крайней мере на четыре системы: центральную нервную систему, почки, малый и большой круг кровообращения. В общем действие гиперкапнии развивается более медленно и является менее серьезным, чем влияние гипоксии.
Резкое повышение PaCO2 обычно приводит к быстрому увеличению вентиляции, что обусловливает нормальное содержание газов крови. Хроническая гиперкапния может, однако, привести к снижению реакции на повышение PaCO2, так что гипоксическая стимуляция дыхания становится более важной.
Действие гиперкапнии на центральную нервную систему различно у разных больных, а корреляция между PaCO2 и проявлением этого действия недостаточно четкая, так как изменения PaCO2 могут быть более важными, чем действительный уровень углекислоты. Поэтому трудно оценить истинную роль углекислоты в развитии явлений со стороны центральной нервной системы. Повышение PaCO2 вызывает расширение кровеносных сосудов мозга, увеличение церебрального кровотока и подъем давления в спинномозговой жидкости. Явления со стороны центральной нервной системы, приписываемые влиянию избытка углекислоты, включают сонливость у некоторых больных, тремор, кому (никогда не наступающую при PaCO2 меньше 80 мм рт. ст. и почти всегда развивающуюся при PaCO2 выше 120 мм), отек мозга, отек сосочков зрительного нерва и изменения на электроэнцефалограмме. Подергивание мышц также обычно входит в эту группу симптомов, но так как оно представляет собой проявление нервно-мышечной возбудимости, возможно, что основная роль в его развитии принадлежит гипоксии. Головная боль при пробуждении обычна при хронической гиперкапнии, что, по-видимому, связано с прогрессивным увеличением задержки углекислоты во время сна. Головная боль иногда может быть ослаблена применением кислорода, и такие случаи предпочтительно обусловлены в первую очередь гипоксией.
Значение почек в уменьшении изменений рН крови, обусловленных гиперкапнией, уже упоминалось. Если при тяжелой гиперкапнии развивается выраженный ацидоз, то это может быть связано с недостаточностью почек. Полагают, что задержка жидкости у больных с хронической гипоксией и гиперкапнией (голубые и отечные) при отсутствии сердечной недостаточности может быть отнесена за счет реабсорбции НСО3— и Na+, что способствует притоку жидкости к межклеточным пространствам.
Легочная артериальная вазоконстрикция и ее возможная связь с увеличением уровня PaCO2 уже упоминалась. Этот эффект может быть вызван сопутствующим ацидозом.
Гиперкапния имеет тенденцию расширять периферические сосуды, что происходит вследствие прямого воздействия на мышцы сосудов, но она также может обусловить вазоконстрикцию путем симпатической стимуляции. Фактический результат зависит у каждого больного от равновесия этих двух моментов и поэтому вариабелен. Симпатическая стимуляция также обусловливает тахикардию и потливость. При выраженной гиперкапнии генерализованная вазодилатация может сочетаться с гипотензией.
Падение артериального давления может возникать также в результате тяжелой гиперкапнии во время общего наркоза. Другими признаками, иногда встречающимися при легочной недостаточности, обычно при известной ее тяжести, являются расширение желудка и паралитический илеус.
Диагноз дыхательной недостаточности и определение степени ее тяжести основываются на отклонениях в газовом составе артериальной крови в покое и, может быть, также во время и после нагрузки. Это связано с тем, что выраженные расстройства могут наблюдаться до появления отчетливых клинических признаков, которые, даже появившись, могут быть лишены специфичности. Конечно, установление диагноза на основании клинических данных не представляет трудностей, если известно, что цианоз и затруднение дыхания появились после длительного легочного заболевания. В то же время при таких заболеваниях, как полиневрит, поражающих дыхательную мускулатуру, развитие дыхательной недостаточности может быть скрытым и оставаться нераспознанным до далеко зашедших стадий, если не проводятся повторные исследования газов крови.