Клиническая картина

Тромбоэмболия легочной артерии может проявляться тремя более или менее определенными клиническими синдромами. Первый является характерным для послеоперационного периода при больших хирургических вмешательствах и связан с обструкцией ствола легочной артерии тромбом, исходящим чаще всего из глубоких вен нижних конечностей («массивная легочная эмболия»). Второй тип, обычно имеющий место у больных с сердечными заболеваниями, ведет к инфарктам легкого. При третьем типе рецидивирующий поток мелких эмболов, оседающий в периферических ветвях легочной артерии, вызывает прогрессивную редукцию легочного сосудистого-ложа и последующую легочную гипертензию («облитерирующая легочная гипертензия»). Первый тип часто драматически фатален; второй обычно представляет собой острое заболевание со всеми возможными степенями тяжести; третий может не вызывать непосредственно клинических симптомов и его можно заподозрить только при появлении признаков легочной гипертензии.

Различия между этими тремя клиническими картинами могут быть неотчетливыми, а патологические изменения не так различны, как указано выше. Так, патологоанатомические и, вероятно, клинические симптомы инфаркта могут возникать при массивной легочной эмболии, а иногда при рецидивирующей микроэмболии.

Массивная легочная эмболия. Хорошо известно классическое описание пожилого, возможно, страдающего ожирением больного, который примерно на 10-й день после операции просит судно и умирает внезапно, обычно во время акта дефекации. Точная причина смерти при массивной легочной эмболии не вполне понятна. Внезапная редукция кровотока должна определенно быть основным, а может быть, и единственным фактором, ведущим к остановке сердца. Еще не установлена роль, которую играет действие вагусного рефлекса. Дефекация сама по себе вызывает резкие колебания венозного давления, которые могут привести к отрыву периферического венозного тромба. Тот же механизм может сработать, когда массивная легочная эмболия возникает непосредственно после напряжения, вызванного вставанием с постели.

Если эмболия не является сразу же смертельной, у больного внезапно наступает шок и возникает ощущение боли за грудиной, связанное с недостаточностью коронарного кровотока. Тяжелейшая одышка, обморочное состояние и острое ощущение страха следуют за этими проявлениями, сопровождаясь цианозом, тахикардией, профузным потом и коллапсом. Если больной остается в живых, то на ЭКГ могут появиться признаки напряжения правого сердца и быстро развиться сердечная недостаточность с застоем. В этой стадии можно вспомнить, что больной раньше страдал варикозным расширением вен или тромбофлебитом либо у него имелись симптомы тромбоза глубоких вен. Ретроспективно «температурная свечка», которая имела место неделей раньше, могла быть предостерегающим симптомом небольшой легочной эмболии.

У больных, выживающих после массивной легочной эмболии, иногда можно видеть характерные изменения на рентгенограмме грудной клетки. Двустороннее увеличение корней указывает на обструкцию обеих легочных артерий, тогда как обструкция одной легочной артерии выражается односторонним ее расширением. Другим методом диагностики легочной эмболии является скеннирование легких после внутривенного введения макроагрегированного альбумина человеческой сыворотки. Вводят внутривенно 0,5 мл 2% суспензии сывороточного альбумина, меченного I131 и разбитого на частички по 10—50 (х в диаметре. Частички уносятся кровотоком в легочные артериолы и капилляры. Регистрация сцинтилляций указывает, в каких участках отсутствует радиоактивность и, следовательно, кровоснабжение. Количество применяемого агрегированного альбумина слишком мало, чтобы оказать неблагоприятное действие в виде артериального блока. Важное значение имеет интерпретация скеннограммы в комплексе с рентгенограммой грудной клетки, поскольку такая патология, как пневмония или плевральный экссудат, также может дать участки с отсутствием радиоактивности. Эта методика безопаснее легочной ангиографии, требующей катетеризации сердца, но она имеет меньшее дифференциально-диагностическое значение. Она также требует, чтобы больной, который может находиться в очень тяжелом состоянии, не двигался-в течение 15—20 минут, а это не всегда возможно. Легочная ангиография — более точный метод подтверждения диагноза, но ее часто не считают необходимой. Приемлемая легочная ангиограмма может быть получена с помощью упрощенной и относительно безопасной методики, при которой рентгеноконтрастное вещество быстро вводится в периферическую вену [85].

При легочной эмболии может быть применен радиоактивный ксенон, но этим методом можно определить только отсутствие перфузии при обструкции, касающейся по меньшей мере целой доли. Более мелкие эмболии распознать таким способом невозможно.

Дифференциальная диагностика. Вначале может быть трудно отличить массивную легочную эмболию от инфаркта миокарда. Ранние симптомы шока и боли за грудиной являются общими для обоих заболеваний и боль за грудиной при легочной эмболии действительно связана с ишемией миокарда. Для исключения поражения миокарда может быть полезным определение сывороточных трансаминаз и ЭКГ, но, если даже указывают на наличие изменений в миокарде, диагноз массивной легочной эмболии не исключается, поскольку она часто осложняется инфарктом миокарда. ЭКГ менее ценна из этих двух методов, так как в ранних стадиях легочной эмболии она заведомо вариабельна. К счастью, в практике точное разграничение этих двух состояний не является неотложной необходимостью, поскольку первые этапы лечения одинаковы. Спонтанный пневмоторакс можно исключить по физикальным признакам и рентгенологической картине.

Коллапс и боль при расслаивающей аневризме аорты имеют близкое сходство с таковыми при инфаркте миокарда. Эти признаки зависят от места расслоения и степени обструкции аорты и ее ветвей.

Шок при травме или после операции может напоминать таковой при эмболии, как и бактериемический шок вследствие септицемии (например, при осложняющей инфекции мочевых путей). В каждом из этих случаев имеется низкое венозное давление, которое выражается в коллапсе периферических вен и низком давлении в яремных венах.

Полный коллапс легкого обычно возникает через 24—28 часов после операции, тогда как легочная эмболия чаще развивается в более поздние сроки— в конце первой или в течение второй послеоперационной недели [36]. При массивном коллапсе обычно имеются характерные физикальные данные и диагноз окончательно устанавливается после рентгенографии.

Инфаркт легкого. Большинство случаев инфарктов легкого, связанных с легочной эмболией, возникает у больных среднего возраста или пожилых с тромбозом вен нижних конечностей вследствие постельного режима и наличием уже упоминавшихся других условий. У более молодых лиц основная масса случаев обусловлена беременностью или родами, которые сочетаются с тромбозом вен таза или нижних конечностей. Другими причинами являются ревмокардит с фибрилляцией предсердий, обусловливающей тромбоз правого предсердия, и врожденные пороки сердца, локализующиеся в трехстворчатом клапане, клапане легочной артерии, а также в межпредсердной и межжелудочковой перегородках.

Патологическая анатомия инфаркта легкого. Богатая васкуляризация и податливость легочной ткани допускают возникновение интенсивной закупорки с образованием инфаркта и дальнейшим выраженным кровотечением вследствие разрыва перерастянутых и подвергшихся затем некрозу капилляров. Центральный некроз в участке инфаркта постепенно замещается фиброзным рубцом, пигментированным гемосидерином и имеющим значительно меньшие размеры, чем инфаркт. Бронхиолы в области инфаркта иногда сохраняются, так как имеют независимое кровоснабжение, и могут оставаться в рубце или около него в виде бронхоэктатических каверн. Бактериальная инфекция может возникать в области инфаркта, если вызвавший его эмбол сам был инфицирован, однако инфаркт, особенно в некротической стадии, имеет склонность инфицироваться из бронхов и кровеносного русла. Присоединение инфекции превращает инфаркт в абсцесс. Поскольку инфаркты обычно вызываются блоком мелких легочных артерий, они имеют тенденцию вовлекать в процесс плевру и сопровождаться плевритом, плевральным экссудатом и плевральными сращениями. В верхних долях локализуется лишь около 10% легочных инфарктов [28, 44, 67]. Несоответствие кровотока между верхушкой и основанием легкого в вертикальном или полусидячем положении (в котором находится большинство больных) является общепризнанным и наиболее вероятным объяснением большей подверженности нижних долей этой патологии.

Клиническая картина (симптомы и признаки). Инфаркт легкого чрезвычайно многолик и пет ни одного клинического или рентгенологического его проявления, которого нельзя было бы найти при большинстве других заболеваний органов дыхания. При инфаркте легкого очень часты плевритические боли. Нередко возникает плевральный экссудат. Кровохарканье, «классический» симптом инфаркта легкого, возникает лишь примерно в 50% случаев, а источник эмболии клинически определяется только в 60% [44]. Может иметь место выраженный лейкоцитоз (достигающий 20 000 в 1 мм3) при неосложненном инфаркте. Кашель и мокрота без кровохарканий встречаются нечасто, если нет также респираторного заболевания, связанного с другими факторами. Степень одышки различна и связана с выраженностью плевритической боли. Лихорадка обычно невысокая (37,2—37,7°, в течение 3—7 дней), хотя иногда в первые 48 часов температура может достигать 38,9° или быть выше. В большинстве случаев отмечается тахикардия, превышающая 100 в минуту, обычно не имеющая прямой связи со степенью лихорадки. Цианоз отсутствует, за исключением случаев обширных инфарктов или если они сопровождаются сердечной недостаточностью.

Инфицирование легочного инфаркта может выражаться быстрым ухудшением клинического состояния и появлением симптомов, подозрительных на абсцесс легкого щи эмпиему: упорной лихорадки, возрастающей тахикардии, недомогания, потливости и повышения числа лейкоцитов сверх обычной высшей величины в 20 000 в 1 мм3 для неосложненных инфарктов. Гноеродный стафилококк — один из наиболее опасных бактериальных агентов, и если это госпитальная инфекция, то, вероятно, он окажется устойчивым к обычно применяемым антибиотикам.

Физикальные данные при инфаркте легкого обусловлены тремя факторами — плевритом, подъемом диафрагмы и уплотнением в легком, хотя не обязательно присутствуют все три и не в каждом случае они выражены одинаково. Шум трения плевры можно определить не только в области рентгенологических изменений, но также и на противоположной стороне, поскольку легочная эмболия часто двусторонняя. Признаки двусторонних изменений должны сразу дать повод к диагностике эмболического инфаркта. Тяжелые плевриты может сопровождать чувствительность и гиперестезия грудной клетки.

Рентгенологические данные. При инфаркте легкого имеется 4 основных типа рентгенологических изменений:

1.       Плевральные тени — экссудат или утолщение плевры.

2.       Легочные тени, гомогенные или пятнистые, напоминающие уплотнения при пневмонии или бронхопневмонии, изредка округлые и хорошо отграниченные.

3.       Горизонтальные линейные тени — не ограниченные сегментами, обычно расположенные периферически у основания и, возможно, связанные с утолщением плевры или мельчайшими участками периферического легочного ателектаза (рис. 31 ).


Рис.31. Рентгенограмма грудной клетки. Линейная тень легочного инфаркта. Виден подъем левого купола диафрагмы.

4.       Подъем купола диафрагмы с ограничением его подвижности или изредка с парадоксальной его подвижностью при истинном параличе.

Инфицированный легочный инфаркт может давать рентгенологическую картину абсцесса.

Часто упоминаемая «клиновидная» тень встречается на самом деле редко. Во многих случаях рентгенологические проявления легочного инфаркта имеют двусторонний характер. При односторонних изменениях чаще поражается правая сторона. Рентгенологическая картина неспецифична, но горизонтальные линейные тени, особенно двусторонние, подтверждают клинический диагноз инфаркта легкого. Рентгенологическая картина часто изменяется весьма быстро, в частности в связи с новым инфарктом могут дополнительно появляться линейные и другие тени. Поэтому для диагностики в трудных случаях полезно повторять рентгенограммы через короткие интервалы.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика при инфаркте легкого включает пневмонию с ее аспирационными типами, например при мегаэзофагусе, послеоперационные ателектазы, туберкулез легких, абсцесс легкого, бронхогенный рак, спонтанный пневмоторакс, сухой плеврит и различные типы плевральных экссудатов. Реже приходится дифференцировать с легочной эозинофилией. В некоторых случаях исключить пневмонию трудно или невозможно и вначале приходится назначать лечение для обоих состояний.

При послеоперационном ателектазе плевритические боли появляются не всегда. Обычно имеется кашель и могут выслушиваться хрипы. Откашливание секрета затруднено. Рентгенологическая тень при послеоперационном ателектазе имеет строго сегментарную или долевую локализацию.

Возникновение необъяснимой лихорадки, одышки или болей в груди у пожилого субъекта, особенно лежачего, либо у больного после операции или у женщины после родов должно вызвать подозрение на легочную эмболию и необходим тщательный осмотр с целью выявить предшествующие флеботромбоз или тромбофлебит. Нередко тромбоз периферических вен может клинически проявляться только после развития инфаркта легкого. Инфаркт иногда может быть на редкость бессимптомным, особенно если его маскируют признаки имеющейся сердечной недостаточности. В некоторых случаях его можно заподозрить по появлению тахикардии или сердечной аритмии, например при фибрилляции предсердий [68].

Нельзя не подчеркнуть, что «классические» клинические симптомы инфаркта легкого — внезапная плевритическая боль, кровохарканье, чувствительность в области голени и, наконец, рентгенологические признаки легочного \уплотнения — изредка все вместе имеются в каждом отдельном случае. Инфаркт легкого может быть нераспознан из-за его «молчаливости» и, вероятно, почти в половине случаев он не диагностируется. Весьма подозрительными в отношении этого диагноза являются рецидивирующие двусторонние изменения в легких либо в виде болей, либо проявляющиеся рентгенологически.

Рецидивирующая обструктивная легочная тромбоэмболия (облитерирующая легочная гипертензия). Тромбоэмболическая легочная сосудистая патология, ограниченная мелкими сосудами, иногда вызывает достаточную обструкцию кровотока, чтобы развилась легочная гипертензия [25]. В тяжелых случаях возникает характерная клиническая картина прогрессирующего повышения давления в легочной артерии. Больные жалуются на одышку, слабость при напряжении, обмороки при нагрузке и стенокардические боли. Физикальные данные при этом состоянии включают усиленный верхушечный толчок, выбухание в левой парастернальной области из-за гипертрофии правого желудочка, усиление II тона на легочной артерии, иногда с небольшим расщеплением, и щелчок после I тона, а также прогрессивное расширение сердца. Давление в большом круге обычно нормальное, а сердечные шумы могут быть различно выражены или отсутствовать. Возможны проявления инфаркта легкого или венозного тромбоза. Явная сердечная недостаточность возникает позже, ее первыми признаками являются растяжение вен и застойная печень. Могут развиться периферические отеки или асцит: цианоз, если он появляется, также представляет собой поздний симптом.

Типичными изменениями ЭКГ являются высокий заостренный зубец Р, увеличенный зубец R в VI отведении и отрицательный зубец Т в правом и центральном прекордиальных отведениях.

Рентгенологические изменения весьма различны, но обычно выявляется увеличение сердца, расширение главного ствола легочной артерии и ее проксимальных ветвей с редукцией сосудистого рисунка в периферических отделах легких [16, 30, 62, 83]. В случаях с четким анамнезом инфаркта легкого при ангиографии, как правило, обнаруживается обструкция крупных легочных артерий. При отсутствии в анамнезе инфаркта легкого и явного источника эмболии ангиография часто выявляет увеличение крупных легочных артериальных стволов без их очевидной обструкции. Легочный сосудистый рисунок может быть нормальным, но в более тяжелых случаях определяется общее его обеднение и мелкие ветви представляются истонченными и не достигают периферии легких [30, 62, 83]. В обоих случаях при повышении легочной гипертензии становится видным расширение главных легочных артерий, правого желудочка, а иногда также правого предсердия. Следует помнить, что легочная ангиография чревата выраженным риском при высоком давлении в легочной артерии и сниженном сердечном выбросе.

Значение распознавания эмболической легочной гипертензии заключается в том, что она потенциально поддается лечению. К сожалению, легочная гипертензия обычно не выявляется до тех пор, пока не произойдет облитерация почти 2/3 сосудистого ложа, и это препятствует, ранней диагностике. Важно помнить о возможности тромбоэмболии при беременности или в послеродовом периоде, поскольку, будучи просмотренной, она может прогрессировать с развитием тяжелой облитерирующей легочной гипертензии. Редкая эмболия трофобластами может быть исключена определением хорионического гонадотропина в моче. Диагноз «первичной» легочной гипертензии никогда не следует ставить у беременных или недавно перенесших беременность. При подозрении на рецидивирующую легочную эмболию, как причину имеющейся легочной гипертензии, больные должны получать длительную антикоагулянтную терапию, если не имеется выраженных противопоказаний.