История, этиология и эпидемиология. Среди военнослужащих вооруженных сил США и несколько реже Великобритании в течение войны 1939— 1945 гг. отмечались вспышки пневмоний, близко напоминающие вирусные пневмонии и отличающиеся от бактериальных пневмоний. Для этого синдрома был создан термин «первичная атипичная пневмония», но это неудачное название употреблялось в различном смысле, так что от него лучше отказаться. Вскоре было найдено, что при некоторых вспышках сыворотка больных агглютинирует человеческие эритроциты группы I (0) на холоде («холодовая агглютинация»). У некоторых больных отмечалась выработка агглютининов к негемолитическому стрептококку MG, хотя было точно известно, что стрептококк не имеет отношения к этому заболеванию. Заболевание верхних дыхательных путей, часто очень легкое, может развиться у добровольцев при заражении фильтрованными смывами носовой полости. Eaton осуществил перенос возбудителя хомякам и хлопковым крысам («агент Eaton»), у которых развивалась пневмония, но в течение нескольких лет результаты оставались сомнительными, эффект относился за счет спонтанных вирусных пневмоний у этих животных.
Недавно с помощью метода флюоресцирующих антител удалось доказать присутствие возбудителя в зараженном курином эмбрионе, у крыс, а также были обнаружены антитела в сыворотке выздоравливающих больных. Совсем недавно было показано, что возбудители в самом деле не вирусы, хотя они и проходят через бактериальные фильтры, а относятся к группе микоплазм, которые могут выращиваться на бесклеточной среде [13]. Большое количество видов микоплазм сапрофитирует у человека, до сих пор только одна микоплазма пневмонии известна как возбудитель заболевания у человека, хотя другие патогенные виды способны поражать животных. Заболевание с большой частотой встречается в армиях в военное время. Со времен войны были зарегистрированы вспышки среди новобранцев или в закрытых учреждениях, в отдельных случаях и среди населения [24].
Вспышка необязательно представляет собой выраженную эпидемию, а просто увеличение числа заболеваний, встречающихся в течение круглого года, с пиком в осенние и первые зимние месяцы. Часто отмечается циклическое увеличение заболеваемости каждые 4—5 лет [13]. В больничной практике мы сами имели возможность наблюдать небольшое постоянное количество спорадических случаев, многие из которых были осложнены бактериальной пневмонией. В Англии и Финляндии 10—16% всех пневмоний составляют микоплазматические пневмонии [13]. В большинстве случаев заболевания отмечаются в возрасте между старшим детским и 30 годами. Пневмонии возникают у 3—10% инфицированных лиц [5].
Клиническая картина (симптомы и признаки). Инкубационный период продолжается 1—3 недели, чаще около 12 дней. Симптомы и физикальные данные такие же, как при вирусных пневмониях, но могут походить и на признаки бактериальной пневмонии, с которой микоплазматическая пневмония может сочетаться, особенно в более тяжелых случаях, требующих стационарного лечения. При отсутствии бактериальных осложнений количество лейкоцитов остается в норме. Рентгенологические изменения довольно разнообразны. Наиболее часто встречаются сегментарные и субсегментарные затемнения, в некоторых случаях имеется долевая пневмония и совсем редко — милиарные лобулярные высыпания. В наиболее тяжелых случаях может развиваться гемолитическая анемия или менингизм.
Диагностика. Хотя клинически можно заподозрить «вирусную пневмонию», диагноз обычно устанавливается ретроспективно, на основании данных серологического исследования. Точная природа холодовых агглютининов, обнаруживаемых при этом заболевании, неизвестна, сама проба представляет собой простой и полезный диагностический тест. Холодовые агглютинины, по-видимому, встречаются при более тяжелых формах заболевания, они определены в 33—76% описанных случаев; в 72—92% случаев наличия холодовых агглютининов имеются и другие признаки инфекции микоплазмой пневмонии [13]. Агглютинины к стрептококку MG встречаются реже, чем холодовые агглютинины, но частота их выявления возрастает при некоторых вспышках [3]. Их отношение к заболеванию неясно, пока еще нет данных об общем антигене двух названных инфекционных агентов [47]. Антитела к микоплазме пневмонии были недавно определены с помощью метода непрямой флюоресценции, а также с помощью проб с угнетением роста, непрямой гемагглютинации и связывания комплемента [13]. В специальных лабораториях проводились попытки выделить микоплазму с помощью заражения куриных эмбрионов или тканевых культур. Возбудитель часто сохраняется у выздоравливающих и может быть выделен через 45 дней после начала заболевания [13].
Профилактика. В настоящее время получена вакцина, которая оказалась эффективной у добровольцев. Ее применение может быть оправданным в группах населения или в учреждениях с высокой заболеваемостью [13].
Лечение. Микоплазма пневмонии чувствительна к действию тетрациклина, что было проверено при контролируемом исследовании [39]. Дозу 0,5— 1 г 4 раза в день назначают в зависимости от тяжести процесса.