Определение. Вид пневмокониоза в результате длительного вдыхания угольной пыли.
Патогенез и патологическая анатомия. При пневмокониозе угольщиков в пораженных легких оседают частицы угольной пыли около 5 мк. Будучи достаточно малы, чтобы попасть в альвеолы при вдыхании, но слишком велики, чтобы оставаться во взвешенном состоянии, они откладываются на стенке альвеолы. Иногда они смещаются при дыхательных движениях или захватываются фагоцитами, которые в свою очередь перемещаются, и свободные частицы пыли и нагруженные пылью фагоциты постепенно перемещаются из альвеол в бронхиолы, чтобы выделиться с мокротой. Очистительный механизм функционирует медленнее в альвеолах, где подвижность ограничена. Те альвеолы, которые примыкают к бронхиолам и открываются в них и примыкающие к плевре, междольковым перегородкам и кровеносным сосудам, забиваются угольной пылью и нагруженными пылью макрофагами. Постоянно развивающиеся после гибели макрофагов фиброзные поражения поставляют белок и богатые липоидами вещества, необходимые для образования ретикулиновых волокон.
Часть угольной пыли удаляется после попадания ее в ткани стенки альвеолы по лимфатическим путям пока еще не выясненным способом. Блокада лимфатических путей приводит к угольной пигментации и фиброзу в интерстициальной ткани, прилегающей к загруженным альвеолам вдоль лимфатических сосудов и лимфатических узлов корпя легкого. Фиброз в междольковых перегородках и альвеолах на периферии долек ведет к компенсаторному расширению более подвижных альвеол в центре долек (отсюда центрилобулярная эмфизема).
Вышеописанный процесс приводит к появлению изменений в легком при простом пневмокониозе угольщиков: узелковый и диффузный фиброз с импрегнацией углем переходит на плевру и дольки легкого, паренхима которого становится губчатой, что обычно связано с компенсаторной эмфиземой.
Легочный фиброз при пневмокониозе не вызывается непосредственным действием пыли или ее продуктов. Для того чтобы развился фиброз, пыль
должна быть захвачена макрофагами. Последующая гибель клеток приводит к освобождению токсических веществ, вызывающих воспаление и фиброз. Фиброз поэтому главным образом связан с повреждением фагоцитарных клеток.
Heppleston [116] очень остроумным методом продемонстрировал, что пыль в легких способна к активной миграции. Он первый вызвал пневмокониоз угольной пылью у животных, а после развития пневмокониоза подвергнул их действию гематита. Он установил, что черная и красная пыль скоро тесно смешиваются. Даже кажущийся неизменным классический фиброзный узелок при силикозе может содержать пыль, которая вдыхалась позже.
Шахтер, вдыхающий 1000 частиц в 1 мл воздуха величиной 0,5—5 мк (несколько больше чем допускается в современных условиях), может вдохнуть за год 150 г пыли, из которой 1,5—15 г могут отложиться в альвеолах и 0,5 г постоянно там задерживается. Вдыхаемая угольная пыль содержит немного свободного кремния и прежде это считалось причиной патологического процесса. Если бы это было так, изменения, вызываемые у шахтеров чистой пылью, должны бы были походить на силикотические изменения, но это не так.
Высокая концентрация кремния в угольной пыли меняет, однако, патологическую картину. Смесь угля и кварца вызывает больший фиброз в легких, чем сумма их в отдельности. У крыс интратрахеальное введение 2 мг кварца не вызывает фиброза, а 100 мг угля приводит только к минимальному количеству ретикулина. 98 мг угля и 2 мг кварца, однако, вызывают некоторую степень фиброза. Можно предположить, что 2 мг пыли в легких крысы переносятся в прикорневые лимфатические узлы, однако угольная пыль задерживает кварц в легочной паренхиме, так что он может вызвать фиброз легких.
Все виды пневмокониоза, вызываемые частицами пыли, величиной 1— 10 мк, развиваются одинаково, с одинаковым типом и распределением поражений, встречающиеся отличия связаны с особыми свойствами пылевых частиц.
Простой пневмокониоз угольщиков главным образом связан с механическим «оседанием» угольной пыли в легких и прогрессирует до тех пор, пока вдыхается избыточное количество пыли. Однако возникшие изменения предрасполагают к прогрессирующей форме пневмокониоза, известного как осложненный пневмокониоз, который характеризуется изменениями в виде прогрессирующего массивного фиброза (ПМФ).