Послепервичный туберкулез легких

Послепервичный туберкулез легких самый важный вид туберкулеза частично потому, что он наиболее часто встречается, отчасти потому, что в связи с бацилловыделением он является главным источником инфекции и причиной сохранения заболевания среди населения.

Патогенез

Послепервичный туберкулез легких может возникать одним из четырех путей:

1)       непосредственное прогрессирование первичного поражения,
2)       реактивация затихшего первичного поражения,
В) гематогенная диссеминация в легкое и
4) экзогенная суперинфекция.

Прогрессирование первичного поражения преимущественно возможно, если первичная инфекция имела место после пубертатного периода. Это особенно относится к лицам европейского происхождения, хотя прогрессирование первичного поражения может, конечно, быть и до пубертатного возраста у африканцев и индийцев.

Реактивация первичного поражения может случиться в любое время жизни данного лица. Начальное поражение можно не увидеть рентгенологически, и единственным доказательством того, что оно имело место, может быть положительная реакция на туберкулин. У заканчивающих школу было найдено, что учащиеся с особо выраженной реакцией больше подвержены повышенному риску позднейшего заболевания туберкулезом легких. Ослабление защитных сил в любом периоде жизни может привести к развитию послепервичного туберкулеза легких. Факторы, влияющие на эти защитные силы, были обсуждены в главе 10. Вероятно, у большинства лиц среднего и пожилого возраста, у которых развился послепервичный туберкулез легких, это произошло в результате обострения поражений многолетней давности.

Гематогенная диссеминация заболевания. Когда микобактерии туберкулеза попадают в легкое гематогенным путем, они проникают туда главным образом через лимфатические пути, распространяясь из первичного очага, затем микобактерии попадают в правое сердце и перераспределяются в легком через легочные артерии. Рассеянные двусторонние поражения, равномерно распределенные в верхних долях, часто приписывали гематогенной диссеминации, хотя это трудно доказать. Возможно, что микобактерии туберкулеза могут попадать в легкое через бронхиальные артерии, первичное поражение проникает в легочную вену и микобактерии распространяются через левое сердце; естественно, что и другие органы, помимо легкого, также могут быть вовлечены в процесс [32].

Экзогенная суперинфекция. Считали, что у большинства больных первичное поражение приводит к столь значительному повышению защитных: сил организма, что оно предупреждает развитие заболевания, если позднее больной будет инфицирован другими микобактериями. Если бы такая инфекция обычно приводила к заболеванию, то можно было бы ожидать, что больной с чувствительными к препаратам микобактериями туберкулеза, находящийся в тех же палатах, где и больные с лекарственноустойчивыми микобактериями, мог бы иногда суперинфицироваться устойчивыми штаммами, и эти поражения, вызванные лекарственноустойчивыми штаммами, могли бы развиться, несмотря на то что больной пользуется безупречной химиотерапией. Отдельные случаи в результате суперинфекции устойчивыми штаммами были описаны [40], но, учитывая большое число больных, подвергающихся риску инфицироваться от находящихся в тех же палатах больных с лекарственной устойчивостью, такое явление представляется исключительно редким.

Конечно, это не только первичные поражения, которые месяцами и годами остаются в дремлющем состоянии и затем реактивируются. Защитные силы больного могут оказаться способными справиться с маленькими, иногда даже большими послепервичными поражениями, которые затем остаются в дремлющем состоянии до тех пор, пока некоторые факторы не снизят защитные силы больного, что приведет к реактивации. Большинство случаев туберкулеза легких возникает или из прогрессирующего первичного поражения у молодых людей, или в результате реактивации дремлющих первичных или послепервичных поражений у лиц среднего и пожилого возраста.