Функциональные нарушения при туберкулезе легких были обобщены Birath [2] и пересмотрены Bromberg и Robin [4]. К основным относятся:
1) рестриктивные;
2) обструктивные, связанные с
а) эмфиземой, осложняющей фиброзно-кавернозный туберкулез,
б) осложнением бронхитом, и более редко
в) стенозом более крупных бронхов;
3) уменьшение объема паренхимы легкого;
4) повышение давления в легочной артерии, вначале только при усилиях, что относительно часто наблюдается у больных с тяжелым заболеванием и большей деструкцией легкого [35, 41].
Ограничительные нарушения особенно часто встречались после длительного искусственного пневмоторакса, осложненного утолщением плевры, но и после плеврального выпота и фиксации диафрагмы спайками. Они протекают предположительно с обширным фиброзом, но в картине преобладает эмфизема.
Обструктивные нарушения, которые снижают FEV и отношение FEV/GVC снижают PaO2 и повышают PaCO2, могут быть при эмфиземе, осложняющей обширный фиброзно-кавернозный туберкулез. Исследования в США и Швеции показали, что распространенность поражения и длительность заболевания наиболее важны, хотя, вероятно, не единственные факторы [3, 17]. Как и можно ожидать, это сочетается, возможно, с неравномерным распределением газов [21]. В Англии хронический бронхит, развивающийся независимо от туберкулеза или как его осложнение, может способствовать нарушениям. Стеноз большого бронха, вызванный туберкулезной грануляционной тканью, фиброзом или перфорацией лимфатического узла, может иногда вызвать обструкционные нарушения, поражающие долю или целое легкое [2].
Уменьшение объема паренхимы легкого явно снижает резервы дыхания и при гипоксемии ведет к повышению давления в легочной артерии, вначале при усилиях, затем и в покое, а иногда к легочному сердцу. Это довольно частая причина смерти после нескольких месяцев или лет у больных с обширным заболеванием, приостановленным химиотерапией. Исследования показали, что каждое заметное повышение давления в легочной артерии в процессе выздоровления означает плохой прогноз [41]. Повышение в острой фазе у больного с обширным экссудативным процессом, который может хорошо поддаваться химиотерапии, менее зловеще, если у больного успешно преодолен непосредственный кризис.
Изменение диффузионной емкости может сопутствовать острому туберкулезу легких. Williams и сотр. [42] нашли хорошее обратное соотношение с рентгенологической протяженностью заболевания при использовании метода однократного вдыхания окиси углерода, хотя степень нарушения обычно скорее больше, чем можно было бы ожидать по рентгенологической картине. При лечении способность диффузии улучшается наряду с рентгенологическими данными.
Радиоизотопное сканирование легкого показало, что кровоток часто уменьшается до более выраженной степени, чем можно было бы считать по рентгенологическим данным, но восстанавливается при лечении [20].
При милиарном туберкулезе находят главным образом V/Q нарушения и большие шунты только в течение 24 часов или около этого времени после ателектаза доли, легочный кровоток в этой области быстро уменьшается [2].
Когда резекция легких была важным компонентом лечения туберкулеза, исследование функции легкого было важной частью предоперационной оценки. Резекция показана теперь редко, тем не менее следует рекомендовать серийное исследование функций, которое так же важно, как серийные рентгенограммы для оценки сдвигов с учетом того, что наиболее важный инфекционный элемент определяется исследованием мокроты. Представляет несомненный интерес определить в контрольном опыте значение кортикостероидных препаратов для сведения к минимуму остаточных проявлений функциональных нарушений. Для этой цели наилучшей пробой является диффузионная способность легких. Требуется больше работать в этой области, но необходимо помнить о риске инфекции в лаборатории.