Обычно вызывается или Schistosoma haematobium, или Schistosoma mansoni. Поражения легких всегда вторичны по отношению к инфекции мочевыводящих путей или кишечника. Патогенный агент впервые открыт Bilharz в Египте в 1851 г. и большинство сообщений касается заболеваний именно в этой стране [2, 4, 8, 16, 18, 19, 20, 24, 28].
Повсюду инфекционными агентами являются S. haematobium и S. mansoni, за исключением Китая, Японии, Тайваня й Филиппин, где эту роль играет S. japonicum.
Жизненный цикл шистосомы [32]. Паразит заражает человека при проникновении церкариев, выходящих из промежуточного хозяина — пресноводного моллюска, через кожу во время купания или через слизистую оболочку щек при питье зараженной воды. Личинки попадают в кровоток и заносятся в сердце и легкие. Они могут вызывать кровохарканье при прохождении через легкие в большой круг кровообращения. Отложение яиц начинается приблизительно через 2,5 месяца после заражения. Если инфекция не вызывает тяжелого поражения жизненно важных органов, она может длиться у человека до 30 лет [15]. Обычно поражение легких вызывают яйца, но иногда туда проникают взрослые паразиты.
Патологическая анатомия. Яйца S. haematobium откладываются главным образом в стенки мочеполового тракта, яйца S. mansoni и S. japonicum — в основном в нижний отдел кишечника, но могут проникать и в вены большого круга, в частности в мезентериальные вены, и, проходя через сердце, застревают в легочных артериолах. Они могут также поражать многие другие системы. Яйца S. haematobium достигают нижней полой вены через венозные сплетения области мочевого пузыря, мочеточников, предстательной железы, матки; яйца S. mansoni и S. japonicum могут попадать в эту вену из системы воротной вены через расширенные порто-кавальные анастомозы, связанные с сопутствующим циррозом печени. Внедрение яиц в легочные артериолы ведет к артериолиту с разрушением средней сосудистой оболочки и провоцирует отчетливую реакцию вокруг яиц, после того как они пенетрируют стенку сосуда («бильгарциозные туберкулы»). На ранних стадиях реакция выражается в скоплении эозинофилов, эпителиоидных клеток, гигантских клеток и на поздних — лимфоцитов. Если клеточная реакция стихает, остается круглый рубец, содержащий распавшееся яйцо, которое может обызвествляться. Пораженные артериолы облитерируются вследствие утолщения интимы, но в дальнейшем возможна частичная реканализация. Другим следствием некротизирующегося артериолита являются «ангиоматоидные» образования без возникновения тромбов и, менее часто, псевдоаневризмы [17].
Повторная эмболия ведет к облитерации артерий, легочной гипертензии, легочному сердцу и в итоге к недостаточности правого сердца. Ствол легочной артерии и его ветви могут быть резко расширены, утолщены, атероматозны, кальцинированы или даже тромбозированы. При обычной форме заболевания в легких первично страдают сосуды, и в них никогда не возникает фиброз какой бы то ни было протяженности.
Если сам червь достигает легких и обусловливает эмболизацию, то артериальный тромбоз сопровождается очаговой пневмонией [8]. Со временем воспалительная реакция стихает, червь погибает, обызвествляется и окружается фиброзной капсулой.
Функциональные расстройства. Когда процесс поражает только легочные артериолы, возникает легочная гипертензия с повышением сопротивления легочных сосудов при нормальном или слегка сниженном сердечном выбросе [7]. Насыщение артериальной крови кислородом нормально или лишь несколько уменьшено [1, 3, 27] до поздних стадий заболевания, когда недонасыщение артериальной крови становится значительным. Вентиляционная способность обычно нормальная или слегка ухудшена [7,11].
Клиническая картина (симптомы и признаки). Ранняя диагностика заболевания редка [9, 19, 20]. Чаще процесс в легких не распознается до развития легочной гипертензии и легочного сердца. До появления сердечной недостаточности цианоз возникает редко, а «барабанные пальцы» также не являются обычным симптомом. В Бразилии, где заболевание вызывается S. mansoni, был описан его вариант с цианозом, «барабанными пальцами», но без выраженной легочной гипертензии [10]. Это было приписано легочным артерио-венозным шунтам. Клиническая картина связана главным образом со стадией, в которой болезнь распознана. Вначале возникают астмоидные и бронхитические симптомы. Самое частое клиническое проявление — это нарастающая одышка, иногда с кашлем и кровохарканьем, и постепенное развитие легочного сердца и сердечной недостаточности с застойными явлениями [14].
Рентгенологические данные. Ранние проявления возникшего заболевания имеют вид диффузных милиарных теней, очень похожих на милиарный туберкулез [9, 19, 20]. Когда развивается легочное сердце, появляется кардиомегалия с расширением правого желудочка и удлинением ствола легочной артерии. Иногда определяется аневризматическое расширение легочной артерии.
Диагностика. Ранняя стадия легочного шистозоматоза может быть заподозрена на основании диффузных преходящих милиарных изменений в легких на фоне лихорадки и эозинофилии, а также положительной реакции связывания шистозомного комплемента. Может быть гепатоспленомегалия. Точный диагноз ставится при нахождении яиц в моче, фекалиях или в прямой кишке, реже их обнаруживают в мокроте.
Профилактика и борьба. Профилактика заключается в том, чтобы избегать контакта с водой, подозрительной на наличие паразитов. При появлении в эндемических областях «чесотки пловцов» (церкариозного дерматита) следует применять специфические препараты, чтобы оборвать болезнь на стадии личинок.
Лечение [15, 32]. В стадии легочной гипертензии лечение малоэффективно. Следует интенсивно лечить заболевание мочеполовых органов или кишечника соединениями сурьмы, из которых наиболее эффективна натриевая соль виннокаменной сурьмы, вводимая внутривенно. В ранних стадиях легочного процесса лечение может вызвать острую аллергическую реакцию, иногда угрожающую жизни [9].
При развитии сердечной недостаточности антипаразитарное лечение не показано из-за токсического действия сурьмы на предельно пораженный миокард. Лечение такое же, как при сердечной недостаточности с застойными явлениями.