Определение. Форма пневмокониоза в результате вдыхания пыли, содержащей частицы кремния диаметром 1—10 мк.
Патогенез. Земная кора состоит преимущественно из кремния и силикатов. Их пыль поэтому в разной степени образуется при добывании горных пород или обработке содержащих кварц камней, связанной с образованием ныли при шлифовке камней, дроблении гранита и т. д. Многие производственные процессы также связаны с применением мелких частиц кремния (таблица 15), которые могут вдыхаться шахтерами.
Таблица 15. Основные виды промышленности, связанные с кремниевой пылью
1) Золотодобывающая, оловянная, медная, слюдяная, графитная
2) Ломка гранита, песчаника, сланцев
3) Шлифовка камней
4) Формовка металла и пескоструйные работы
5) Фарфоровая и керамическая
6) Производство и отделка огнеупорных кирпичей
7) Очистка котлов
8) Некоторые виды эмалирования
9) Разные процессы в шлифовании и окраске
Распределение частиц кремния в легких и начало образования поражений в процессе их «оседания» при силикозе такие же, как и при пневмокониозе угольщиков.
Однако, дальнейшее прогрессирование заболевания различно из-за воздействия самих частиц кремния и характеризуется более выраженным фиброзом, который в свою очередь более плотен и с большим коллагенозом, чем пневмокониоз угольщиков. У человека может задержаться 30 г угольной пыли в легких, и он может оставаться сравнительно здоровым, тогда как десятая часть такого же количества кварца может оказаться роковой.
Выраженные фиброгенные свойства частиц кремния объясняли по-разному. Первоначальная теория растворимости, по которой все действие кремния приписывалось свободной кремниевой кислоте, сейчас утратила значение [117 и 122]. В настоящее время более приемлемы 2 биологические теории, не исключающие друг друга. Антигенная теория объясняет реакцию на кремний реакцией иммунитета. Это мнение поддерживается усилением образования плазматических клеток и высоким уровнем сывороточных глобулинов у больных силикозом [253], а также тем фактом, что фиброзная ткань силикотических поражений содержит большое количество альфа- и бета-глобулинов и липидов. Отложение фиброзной ткани сравнивается с отложением амилоида в очагах хронической инфекции. Действительно, фиброзная ткань при силикозе очень сходна с амилоидом по химическому составу [197].
Фосфолипидная теория фиброза выделяет роль фагоцитов. Экспериментальные данные, кажется, подтверждают, что фиброгенез зависит от некоторого вещества, высвобождаемого мертвыми макрофагами. При экспериментальном силикозе Fallon [69] показал, что гибель нагруженных кремнием макрофагов приводит к образованию фосфолипидов, которые фиброгенны. Силикаты (например, слюда, серицит и др.) меньше повреждают фагоциты, образуют меньше фосфолипидов и, следовательно, меньше фиброза.
Биологические теории дают лучшее объяснение пути стимулирования туберкулезной инфекцией фиброгенного действия кремния. Они предполагают, что добавление мертвых микобактерий туберкулеза к белку и липидам, образуемым мертвыми макрофагами, действует по способу «дружеской помощи» с целью «поддержки», как реакция иммунитета на кремниево-белковый антиген [26]. Эта концепция может быть допущена как основная при развитии ПМФ и других видах пневмокониоза, при которых, однако, природа антигена менее ясна.
Патологическая анатомия. Общий вид легких при силикозе тот же, что и при пневмокониозе угольщиков, за исключением того, что изменения больше и скорее серо-черные, чем чернильно-черные. Тот же характер имеет ПМФ, если развивается в силикотических легких. Микроскопически силикотические легкие состоят из концентрических слоев коллагена, содержащих частицы кремния и вкрапления углерода. Обширный фиброз, подобный ПМФ при пневмокониозе угольщиков, захватывает бронхи, кровеносные сосуды и лимфатические пути. Силикоз особо предрасполагает к туберкулезу легких и положительные результаты посева из некротического материала крупных узлов получают чаще, чем при пневмокониозе угольщиков. Как и при пневмокониозе угольщиков, классические гистологические черты туберкулезной грануляционной ткани виды редко. Плевральные утолщения и сращения часты при силикозе.
Функциональные нарушения. В целом нарушения функции легких не так хорошо документированы при силикозе, как при пневмокониозе угольщиков. Сравнительно нормальная функция легких может быть примерно у 15—20% больных с рентгенологическими проявлениями простого силикоза [15 и 218]. Нарушения диффузионной способности при нагрузке представляются значительными в некоторых ранних случаях, но неизвестно, как часто это бывает. Если заболевание уже длится некоторое время, патологический процесс выражается в сочетании, процессов рестриктивных (вследствие фиброза) и обструктивных (вследствие вторичной эмфиземы) с преобладанием одного из них. Таким образом, может быть редукция ФОЕ и ОО и сравнительно нормален поток воздуха или имеются изменения, связанные с обструкцией дыхательных путей, с уменьшением потока воздуха. Диффузионная способность может снижаться при каждом виде поражений, хотя от разных причин. В ранних случаях недонасыщение артериального кислорода можно выявить при тяжелой нагрузке [15 и 217].
Функциональные нарушения, связанные с ПМФ, не изучены достаточно для определения характера нарушений. Очевидно, должны быть серьезные нарушения V/Q. На поздних стадиях заболевания имеют место проявления хронической гипоксии и задержка CO2.
Рентгенологические данные. При простом силикозе в обоих легочных полях находят диффузные милиарные или узелковые изменения, хотя чаще они более заметны на верхних и средних зонах. При осложненной форме массивные фиброзные изменения выглядят в виде плотных теней с возможным образованием каверн на фоне узелков и могут вызвать выраженное смещение окружающих тканей. Сочетание бронхита, эмфиземы, туберкулеза и легочного сердца могут изменить рентгенологические проявления.
Тень корня может быть увеличена. Обызвествления в виде «яичной скорлупы» в лимфатических узлах корня — отличительная черта силикоза.
Клинические симптомы. Симптомы, как правило, появляются не раньше чем через несколько лет работы с пылью, но острая форма с развитием симптомов через несколько месяцев после начала работы встречалась у работающих в производстве абразивных мыл до того, как была распознана полностью опасность силикоза [175]. Смесь силициевой пыли и щелочей считалась причиной этих особенностей проявления заболевания. Преобладающая клиническая черта — одышка, сопровождаемая цианозом, лихорадкой и тяжелыми системными нарушениями, переходящими в кахексию и часто приводящими к смерти через несколько недель. Замещение гравия карборундом привело к исчезновению острой формы силикоза.
Хроническая форма заболевания обычно проявляется медленно прогрессирующей одышкой при нагрузке, к которой присоединяются сухой кашель и повторные проявления бронхита. Иногда бывают кровохарканья. Развитие силикотуберкулеза отличается ухудшением общего состояния, усилением одышки, кашля, увеличением количества мокроты, повышенной температурой и потерей веса. На этой стадии чаще случаются кровохарканья. В мокроте могут находить микобактерии туберкулеза. Туберкулезные изменения в силикотических легких часто имеют хронический характер и плотны, так что только обнаружение микобактерии нередко единственный путь распознавания инфекции.
При силикозе не отмечается учащения рака легких [88 и 125]. Физикальные признаки меняются в зависимости от стадии заболевания, степени присоединившихся бронхита и эмфиземы и протяженности плевральных утолщений. На поздних стадиях могут иметь место признаки легочного сердца или сердечной недостаточности.
Диагностика. Профессия больного обычно позволяет предположить возможность действия пыли. При простой форме диффузные изменения надо отличать от многих других диффузных и милиарных теней, включая саркоидоз, гемосидероз, милиарный туберкулез и т. д. Исследования должны всегда включать бактериологическое исследование мокроты на микобактерии туберкулеза.
Лечение. Специфического лечения первичного заболевания нет. О лечении сочетанных заболеваний сказано в других отделах.
Поскольку силикоз продолжает прогрессировать даже после прекращения контакта с пылью, жизненно важно установить диагноз заболевания на возможно ранней стадии и удалить больного от всякого дальнейшего контакта с вредной пылью.