Углеводный обмен. Его изменения характеризуются прежде всего нарушенной толерантностью к глюкозе, выраженность которой определяется степенью ожирения. Если при ожирении I степени гликемическая кривая нормальная у 65% детей, то при IV степени — лишь у 3,9% [Картелишев А. В., 1974]. Глюкозотолерантный тест наиболее часто выявляет гиперинсулинемическую сахарную кривую. Гиперинсулинемия при ожирении общепризнана и зависит от степени и длительности болезни. Ее причины неясны; наблюдающиеся одновременно инсулинорезистентность и снижение числа рецепторов к инсулину, по-видимому, вторичные [Karam et al., 1963; Sims et al., 1973; Olefski, 1976, и др.]. Резервы инсулярного аппарата остаются достаточно высокими даже при ожирении III—Остепени [Картелишев А. В., 1974]. Эти данные подтверждают возможность первичного нарушения регуляции (центральной или периферической) энтероинсулярной оси в генезе выявленных симптомов.
Липидный обмен. Его сдвиги обусловлены прежде всего гиперинсулинемией и характеризуются гипер- и дислипидемией, увеличением содержания в крови общих липидов, триглицеридов, холестерина, НЭЖК, β-липопротеидов [Картелишев А. В., 1974; Князев Ю. А., Картелишев А. В., 1975; Мыларщикова Л. А. и др., 1981; Lesser et al., 1971; Forget et al., 1975]. В ряде случаев, в основном при ожирении у детей раннего возраста, повышения триглицеридов, холестерина и фосфолипидов в крови не отмечается [Князев Ю. А. и др., 1976; Court, Dunlop, 1975].
Водно-солевой обмен. А. В. Картелишев (1974) выявил у детей с конституционально-экзогенным ожирением снижение коэффициента натрий/калий в моче по мере увеличения выраженности заболевания, а также гиперальдостеронурию. По мнению автора, эти изменения явились компенсаторной реакцией на «солевой дефицит» при ожирении вследствие потерь с повышенным потоотделением и нарастания концентрации натрия в эритроцитах. Отмечено снижение водных ресурсов организма (при пересчете на килограмм массы тела), которое прогрессировало параллельно ожирению и обусловливало хронический водный дефицит.
Эндокринные нарушения. Надпочечники. У детей с конституционально-экзогенным ожирением достоверно увеличена экскреция с мочой 17-ОКС и 17-ДОКС и их метаболитов (при пересчете показателей на единицу поверхности тела). Это вторичные, адаптационные, изменения со сдвигом активности надпочечников на вторую половину суток, отмеченные в основном при длительно прогрессирующем ожирении III—IV степени [Картелишев А. В., 1974; Savage et al., 1974]. А. В. Картелишев предполагает патогенетическую связь выявленной «кортикальной дисфункции» и клинической эволюции конституционально-экзогенного ожирения. Savage с соавт. (1974) приходят к выводу, что полученные ими данные отражают и повышенный синтез андрогенов в надпочечниках, что ускоряет созревание гипоталамуса и обусловливает более ранний пубертат у детей с ожирением.
Гипоталамо-гипофизарная система. При конституционально-экзогенном ожирении достоверно снижается реакция на стандартные стимулирующие тесты соматотропина [Beck et al., 1964; Londono et al., 1969; Wilkinson, Parkin, 1974; Wolf L. M. et al., 1977], пролактина [Kopelman et al., 1979; Cavagnini et al., 1981], что позволяет предположить дисфункцию гипоталамуса вследствие дефекта нейротрансмиттерных систем. По данным И. В. Каюшевой (1981), дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы особенно выражена при осложнении конституционально-экзогенного ожирения гипоталамическим синдромом пубертатного периода и проявляется некоторым повышением содержания в крови АКТГ, глюкокортикоидов, ФСГ и эстрогенов при снижении ТТГ и СТГ.