Роли гормональных факторов в генезе ожирения, его прогрессировании или стабилизации, равно как и в обратном развитии, уделялось весьма серьезное внимание. Как в экспериментальных, так и в клинических наблюдениях установлено нарушение функционального состояния гипоталамуса [Эпштейн Е. В., 1983; Bray et al., 1979; Hernandez, Hoebel, 1980], коркового и мозгового отделов надпочечников [Хмельницкий О. К., Григорьева 3. Г., 1981; Эпштейн Е. В. и др., 1982], отмечены отклонения в деятельности половых желез [Cohen, Gable, 1980], щитовидной железы [Horton et al., 1981] и особенно патогенетически значимые изменения секреторной деятельности поджелудочной железы [Эпштейн Е. В. и др., 1981; Эпштейн Е. В., 1982].
Инсулярная активность является одним из коренных вопросов патогенеза ожирения. Функциональные расстройства этого механизма рассматриваются в прямой связи с серьезным осложнением ожирения — сахарным диабетом [Bjorntorp et al., 1972; Sjostrom, 1980]. Дисбаланс питания остается фактором риска как тучности, так и сахарного диабета. Толерантность к углеводам, определяемая по гликемической кривой, была нарушена у 60—65% из 600 обследованных нами тучных людей без явных признаков диабета. У 89% этого числа больных большой удельный вес в питании занимали сладости и кондитерские изделия при общем увеличении энергетической ценности суточного рациона до 4500—5000 ккал. Соотношение простых (моно- и дисахаридов) и сложных (крахмал, клетчатка) углеводов в питании этих лиц составляло 1 : 2—1 : 2,5 (рациональным питанием предусмотрено 1:3). Получена также четкая зависимость между длительностью алиментарных перегрузок и начальными признаками нарушения островкового аппарата поджелудочной железы у тучных больных. Так, если расстройства питания продолжались 20 лет, то эти признаки имели 70% тучных лиц, при более коротких сроках (5—10 лет)—48%. Это не новые данные [Савина Н. Н., Копина М. Н., 1980; Birman et al., 1964; Smithalevin, 1964; Boshell et al., 1968; Berger et al., 1976; Pagano G. et al., 1981]. Статистические расчеты, представленные исследователями различных стран и в разные годы, достоверно свидетельствуют о взаимосвязи тучности и сахарного диабета. Так, если по статистике ВОЗ (1978) сахарным диабетом больны в среднем 0,8—1% всего населения, то у лиц с избыточной массой тела это заболевание встречается в 7,2—10% случаев [Васюкова Е. А., Грановская А. М., 1978]. При избытке массы в 20% заболеваемость достигает 3—5% и увеличивается в дальнейшем пропорционально нарастанию массы [Лейтес С. М., 1867]. По наблюдениям Knowles (1960), из 30% населения США, имеющих избыточную массу тела, 10% страдают диабетом.
Достоверна и обратная зависимость, а именно среди больных диабетом много (в среднем 60—80%) людей с избыточной массой тела [Баранов В. Г., 1964, 1970, 1971, 1972; Генес С. Г., 1963, 1975; Самохвалова М. А., Клячко В. Р., 1974; Васюкова Е. А. и др., 1978; Smith, Levin, 1964; Genuth et al., 1967; Bierman et al., 1968; Hazard, 1973].
При массовом обследовании рабочих и служащих Ленинграда, выполненном под руководством В. Г. Баранова, у многих людей с избыточной массой тела пробы на толерантность к глюкозе были диабетического типа и диагностирован истинный сахарный диабет [Ситникова А. М., Конради Л. И., 1966].
Вероятность развития сахарного диабета при ожирении увеличивается пропорционально возрасту больных [Баранов В. Г., 1964; Adlersberg, 1958]. Чем длительнее сохраняется ожирение, тем чаще встречается диабет. По мнению Iudkin (1964), между появлением ожирения и началом диабета проходит около 20 лет.
Патогенез сахарного диабета при ожирении сложен. Хроническая гиперфункция инсулярного аппарата является одним из патогенетических звеньев в механизме развития ожирения. Избыток инсулина в организме при ожирении приводит к нарушению углеводного обмена и вследствие этого к повышению проницаемости клеточной мембраны для глюкозы в жировой и мышечной ткани, усилению процессов фосфорилирования глюкозы и ее окисления, а также перехода углеводов в жиры. Стимулируя поглощение глюкозы жировой тканью, пентозный и гликолитический циклы обмена глюкозы, инсулин способствует синтезу высших жирных кислот и триглицеридов из продуктов углеводного обмена. Инсулин тормозит мобилизацию жира из жировой ткани. Его способность понижать уровень сахара в крови приводит к усилению деятельности пищевого центра: возбуждает аппетит и повышает порог чувства насыщения. Стимулирующая аппетит функция инсулина особенно тесно связана с прогрессированием ожирения алиментарного генеза. При этой форме ожирения постоянное и длительное переедание поддерживает стойкую гиперфункцию инсулярного аппарата.