Патология гепатобилиарной системы у больных ожирением проявляется широким диапазоном симптомов от нерезких признаков дискинезии желчного пузыря и желчных путей до желчнокаменной болезни, жировой инфильтрации печени, серьезного повреждения печеночной ткани.
Расстройство функции печени и желчного пузыря объясняется, с одной стороны, метаболическими сдвигами не только в холестериновом и жировом, но и в белковом и углеводном обмене, а с другой — возникающими, как правило, у таких больных нарушениями желчевыделения. Среди причин, приводящих к застою в системе желчевыделения,
дискинезии желчных путей и нарушению оттока желчи, не последнее место занимают обширные жировые отложения в брюшной полости, высокое стояние и ограничение подвижности диафрагмы. В результате затрудняется ток желчи как во вне, так и во внутрипеченочных желчных протоках и может развиться клиническая картина застоя желчи. Холецистография указывала на нарушение концентрационной способности желчного пузыря у 46% и двигательной способности у 36% обследованных нами больных (Н. С. Тайц, В. А. Оленева). Нередко обнаруживается расширение общего желчного протока (35% больных).
Застойный желчный пузырь и возникающие при этом благоприятные условия для инфицирования — одна из серьезных причин холецистита и холангита у тучного больного. Типичные клинические признаки хронического холецистита — боль, преходящую лихорадку, болезненность при исследовании, движениях, особенно тряске, большое количество лейкоцитов в дуоденальном содержимом мы встретили у 30—40% больных. Особенно распространено хроническое воспаление желчного пузыря и желчных путей среди тучных женщин. По данным М. Н. Егорова, Л. М. Левитского (1957), хронический холецистит и ангиохолит наблюдался у 40% женщин, страдающих ожирением. По данным статистики, желчнокаменная болезнь встречается в 2—3 раза чаще у больных ожирением, чем у людей с нормальной массой тела [Тайц Н. С., 1967].
В развитии желчнокаменной болезни при ожирении ведущее место следует отвести расстройствам холестеринового обмена. Известно, что при ожирении увеличено содержание холестерина не только в крови, но и в желчи. В 1/6 всех случаев желчнокаменной болезни встречаются чисто холестериновые камни, а в смешанных камнях, которое образуются у большинства больных, содержится до 80% холестерина [Лейтес С. М., 1967]. Одновременно включаются другие механизмы, которые нарушают стабильность раствора холестерина в коллоидном комплексе желчи, в результате чего холестерин теряет гидропрочность и выпадает в осадок.
Нарушение физико-химического состояния печеночной и пузырной желчи у наших больных подтверждено показателями липидного комплекса желчи (А. К. Шаховская). Мицелла, которая представляет собой липидный комплекс желчи, включает холестерин, фосфолипиды, желчные кислоты, билирубин и некоторое количество белка, что и обеспечивает их растворимое состояние. Изменение состава мицеллы, главным образом снижение концентрации желчных кислот и фосфолипидов, приводит к выпадению холестерина в осадок. Печень с самого начала ожирения включается в патологический процесс. Нарушение не только жирового и углеводного, но и белкового обмена отражается на функциональной способности печени и изменяет ее морфологический статус. Как правило, жир усиленно отлагается в гепатоцитах, что проявляется мелкокапельной, мелкоочаговой или, чаще, диффузной поликистозной жировой дистрофией.
У всех обследованных нами больных (Т. А. Яцышина) в пункционном биоптате печени обнаружена крупнокапельная жировая дистрофия, в отдельных случаях с образованием множественных жировых кист. Жировые скопления формировались главным образом в периферических отделах долек. Часто обнаруживалось значительное скопление липофусцина в зоне желчных капилляров, являющегося продуктом частичной полимеризации липидов. В этих зонах повышается активность щелочной фосфатазы, АТФазы. Наряду с жировым гепатозом обнаружены клеточная дегенерация, явления холестаза, скопление желчного пигмента в гепатоцитах, перихолангиогенный фиброз.
Гистохимическое исследование (Т. А. Яцышина) выявило гликоген и РНК только в печеночных клетках, свободных от жировых вакуолей, либо в участках протоплазмы между липидными включениями. В этих же зонах определялась достаточно высокая активность окислительных ферментов. Однако общее количество гликогена, РНК и суммарная активность окислительных ферментов, в частности сукцинатдегидрогеназы, снижены, так как большая часть печеночной ткани заполнена жировыми включениями. Жировая дистрофия печени нередко сочетается с белковой, «баллонной» дистрофией, также с обеднением гепатоцитов гликогеном и РНК.
Повреждение структуры печени при ожирении подтверждают и данные радионуклидного исследования. При сканировании с помощью коллоидного золота (119Au) у наших больных (Г. А. Зубовский, В. А. Оленева) установлены значительные отклонения в положении, размерах, форме печени при накоплении в ней радионуклида. Определялось или высокое стояние печени, или ее опущение. Только у половины больных было нормальное треугольное изображение печени, у другой половины она представлялась изогнутой или квадратной (одинаковая ширима левой и правой доли). Лишь у 7з больных размеры печени соответствовали нормальным. Особого внимания заслуживает неравномерность распределения препарата, у большинства больных диффузная. Ни в одном случае не было накопления препарата в селезенке. Такая сканограмма соответствует жировому гепатозу.
Гипербилирубинемия в ряде случаев отмечается при ожирении и, по-видимому, этиологически связана с застоем желчи. Билирубин крови не бывает высоким и колеблется в пределах 17—26 ммоль/л.
Поражение гепатобилиарной системы прямо зависит от давности ожирения. Более отчетливые признаки заболевания желчевыводящей системы или печени выявлены у больных, страдающих ожирением больше 10—15 лет. Особенно отчетливо это проявляется у людей молодого и среднего возраста (до 50 лет).
Ожирение диагностируют при сравнении фактической массы тела больного и его идеальной массы, соответствующей росту и телосложению. Для этих целей предложены различные формулы. Наиболее известна формула Брока: идеальная масса тела в килограммах равна числу сантиметров роста минус 100. Часто определяют максимальную нормальную массу тела по таблицам, предложенным М. Н. Егоровым и Л. М. Левитским, в которых учтены пол, рост и профессии. Можно использовать показатель Одера. Нормальная (идеальная) масса тела в килограммах равна удвоенному расстоянию от темени от симфиза в сантиметрах минус 100. Весо-росто-объемный показатель Бернгардта предполагает, что нормальная (идеальная) масса тела в килограммах равна росту в сантиметрах, умноженному на окружность грудной клетки в сантиметрах (на уровне сосков) и деленному на 240. Масса тела, превышающая эту норму на 15—30 кг, считается избыточной.
Все показатели справедливы для мужчин с нормостенической конституцией и средним развитием мускулатуры в возрасте 25—30 лет. Для людей другого возраста, а также для женщин нужны дополнительные поправки. В настоящее время в Клинике лечебного питания Института питания АМН СССР для определения так называемой идеальной массы тела используется номографический способ, предложенный А. А. Покровским. С помощью номографа, составленного по 5 показателям (рост, пол, возраст, профессия и поправка на конституцию) можно легко и довольно точно рассчитывать должную массу тела. Преимущество данного метода в учете достаточного числа факторов, влияющих на массу тела. Кроме так называемой идеальной массы, номограф позволяет в соответствии с ней рассчитать суточную потребность в основных пищевых веществах, минеральных солях и некоторых витаминах.
Кроме массо-ростовых показателей, в диагностике ожирения используют другие индексы, например определение толщины кожной складки путем непосредственного измерения жирового слоя с помощью калипера. Калипер представляет собой циркуль с унифицированным нажимом силой 10 г/мм2. В измеряемой области захватывается поверхность от 20 до 40 мм2 с высотой складки не более 1 см.
Для вычисления общей массы жира в килограммах применяют формулу чешского антрополога Матейки. Формула Матейки включает данные измерения в жировых складках: на плече, предплечье, бедре, голени, груди и животе. Общее количество жира в килограммах равно D=d·S·K, где d — средний слой жира в миллиметрах в результате деления суммы толщины 6 складок на 12: S — поверхность тела в квадратных миллиметрах, вычисленная по формуле Дюбуа; К — константа, полученная эмпирическим путем (0,13).
Наиболее точным методом определения жира в теле человека следует считать гидростатическое (подводное) взвешивание. Этот метод позволяет разделять тело на жировой и обезжиренный компоненты. Гидростатическое определение относительной плотности тела подробно описано в работах многих исследователей. Относительная плотность жира человека равна 0,92 (density), а обезжиренной массы 1,1. Можно вычислить количество жира в процентах, если известна относительная плотность всего тела. Окончательные расчеты производятся с учетом остаточного воздуха.
Данные анамнеза жизни и болезни также важны для уточнения диагноза и лечения. В этом отношении следует учитывать наследственность, пол, возраст, профессию (особенности и режим труда), режим жизни и питания, предшествующие заболевания.
Обращают внимание на ожирение у родителей и ближайших родственников больного, заболевания эндокринных желез и обмена веществ (сахарный диабет, подагра и др.), возраст к началу ожирения, вид труда (работа на пищевых предприятиях), интенсивность и продолжительность физической нагрузки, физическую активность в свободное время, занятия спортом, отдых в воскресные дни и в отпуске, длительность сна, сон после еды. Важнейшее место отводится всему связанному с пищей. Кроме качества питания, необходимо получить сведения о количестве пищи (сколько больной съедает кусков хлеба, тарелок супа, выпивает стаканов жидкости в день, сколько кладет кусков сахара в каждый стакан чая, кофе и т. п.).
Необходимо получить подробные сведения о вредных привычках: курении (количество сигарет в день, до еды, натощак, после еды), употреблении алкоголя.
Инфекционно-токсические поражения также воздействуют на различные отделы вегетативно-эндокринной системы. Бороться с ожирением у женщин труднее, чем у мужчин, так как под влиянием различных лечебных мероприятий они худеют медленнее и меньше, чем мужчины. Возрастных периодов, опасных в отношении развития и прогрессирования ожирения, у женщин больше, чем у мужчин (при беременности, лактации и климаксе женщины наиболее предрасположены к ожирению).
При дифференциальной диагностике конституционально-экзогенного ожирения от форм ожирения, развившихся в результате повреждения центральной нервной системы или эндокринных расстройств, решающее значение имеет вся симптоматика соответствующих заболеваний. Ряд клинических симптомов в известной мере исключает принадлежность заболевания к чистым формам экзогенного ожирения, поскольку они патогномоничны для эндокринных и церебральных расстройств. В числе диэнцефальных симптомов следует указать на перераспределение жира (ожирение туловища при тонких руках и ногах), стрии, булимию, полидипсию, гиперсомнию, гипертрихоз у женщин, диабетическую гликемическую кривую [Добржанская А. К., 1965; Соскин Л. С., 1967].