Этиология болезни Крона до настоящего времени не известна. Обнаружение под микроскопом среди клеток элементов гранулемы при болезни Крона гигантских клеток давало основание к обсуждению туберкулезной этиологии заболевания. Однако никому из исследователей не удалось выделить туберкулезную палочку из кала подобных больных, а также из кишечной стенки пораженных участков. При введении кишечных экстрактов морским свинкам были получены отрицательные результаты. Антибактериальная противотуберкулезная терапия оказалась абсолютно неэффективной при болезни Крона. При микроскопическом исследовании гранулемы отсутствовал казеозный некроз, столь характерный для туберкулеза.
В настоящее время не следует ставить знака равенства между болезнью Крона и саркоидозом Бека, хотя микроскопическая картина гранулемы при этих заболеваниях оказывается однотипной.
Crohn и Garnis (1958) предполагали вирусное происхождение болезни Крона. Недавно McGill (1968) опубликовал сообщение, в котором вновь обсуждается инфекционная природа настоящего заболевания и в качестве возможного возбудителя рассматриваются микобактерии. Последние не удается выделить ни в культурах, ни на специальных средах. По мнению автора, поврежденная ткань кишки вызывает появление аутоиммунных реакций, а затем присоединяется вторичная инфекция. Однако Wright и Truelove (1965), Harrison (1965) не наблюдали при болезни Крона патологических аутоантител, что ставит под сомнение значение аутоиммунных нарушений у подобных больных.
Пока отсутствуют прямые доказательства аллергической природы заболевания.
Soltoft (1969) с помощью иммунофлюоресценции установил нормальное соотношение иммуноглобулинсодержащих клеток с преобладанием IgA в слизистой оболочке тощей кишки. Только общее количество флюоресцирующих клеток оказалось увеличенным, что указывало на значительную распространенность патологического процесса.
По-видимому, в происхождении болезни Крона определенное значение имеют генетические факторы. Это доказывается существованием семейных форм болезни Крона (Sherlock и др., 1963; Almy и Sherlock, 1966), а также однотипным поражением кишечника у однояйцевых близнецов. По мнению Hislop и Grant (1969), болезнь наследуется с помощью доминантного гена, при этом возможно генетическое предрасположение, которое может проявиться только под влиянием каких-то факторов внешней среды.
При болезни Крона характерной гистологической находкой является лимфатический отек в подслизистом слое кишки, который может быть вызван нарушением оттока лимфы.
Ammann (1959—1964) на основании собственных экспериментальных работ сформулировал «лимфатическую» теорию происхождения болезни Крона, согласно которой патологический агент неясной природы воздействует на лимфатические мезентериальные узлы, они гиперплазируются, нарушается отток лимфы с появлением отека в подслизистом слое, а затем возникают деструктивные изменения в слизистой оболочке с образованием очагов некроза и язв. На фоне отека быстро развиваются клеточная инфильтрация и гранулемы. Эта теория не получила широкой поддержки, так как во многих случаях отсутствовали признаки увеличения мезентериальных лимфатических узлов.
Crohn (1967) рассматривает различные формы болезни Крона как результат воздействия вируса или другого неизвестного этиологического фактора. При этом ответная реакция кишечной стенки может быть различной в разных сегментах желудочно-кишечного тракта. Наиболее часто поражается конечный отдел подвздошной кишки, так как проницаемость кишечного эпителия в этом участке оказывается наибольшей; наряду с этим химус у баугиниевой заслонки, естественно, задерживается.
По мнению Crohn, реакция кишечника на «вирус» проявляется массивной пролиферацией грануляционной ткани с целью ограничить распространение агента вглубь. Такое «отграничение» обычно является недостаточно эффективным, и воспалительные изменения охватывают кишечную стенку in toto, появляются внутренние и наружные свищи. Механизм развития патологических изменений в других отделах пищеварительной системы оказывается сходным, но их глубина и распространенность могут быть различными.
Bockus (1964) считает, что многие этиологические факторы вызывают однотипные морфологические изменения кишечника у лиц с определенным предрасположением к болезни Крона. Эти агенты способствуют возникновению в отдельных участках кишечника повышенной тканевой чувствительности с высокой реактивностью. Тканевая ответная реакция, очевидно, включает поражение лимфатической системы кишечника и брыжейки в целом.
Таким образом, пока не существует единого общепризнанного взгляда на происхождение болезни Крона. Многие исследователи считают, что центральным звеном патогенеза последней остается поражение лимфатической системы с вторичным вовлечением в патологический процесс кишечной стенки и развитием гранулематозного воспаления других тканевых изменений. Для выяснения причин возникновения указанных нарушений необходимы дальнейшие исследования.