Классическая патологоанатомическая картина изменений подвздошной кишки при болезни Крона была представлена Blackburn и др. (1939). Через 25 лет Morson (1965) отметил однотипность морфологических изменений в разных отделах желудочно-кишечного тракта. Некоторые различия могут быть вызваны лишь анатомическими особенностями того или иного отдела пищеварительной системы.
Патологоанатомические изменения при данной болезни определяются самим заболеванием sni generis, а также вторичной бактериальной инфекцией, почти всегда присоединяющейся при хронических формах болезни Крона.
У этих больных стенка кишки отечна и утолщена; под ее серозным покровом видны белесоватые бугорки, напоминающие по внешнему виду туберкуломы (рис. 44). При длительном хроническом течении процесса определяются рубцовые сужения просвета пораженной кишки. Брыжейка утолщена, в ней имеется избыточное отложение жира в сочетании с элементами соединительной ткани. Регионарные лимфатические узлы увеличены в размерах, мясистые, розовые. Особенностью болезни Крона является тотальное поражение всех слоев кишечной стенки. Именно этим обстоятельством можно объяснить наклонность к возникновению кишечных абсцессов, внутренних и, реже, наружных свищей. В 25% случаев образуются каловые свищи.
Рис. 44. Макроскопическая картина конечной части подвздошной кишки при регионарном илеите (стрелка).
Справа видна поперечная ободочная кишка, пораженная неспецифическим язвенным колитом.
Подслизистый слой резко утолщен и вызывает растяжение слизистой оболочки. Последняя, по образному выражению Крона, напоминает «булыжную мостовую», где чередуются глубокие, иногда очень обширные, язвы с сохраненными участками слизистой, лишь частично разрушенными керкринговыми складками. Имеются участки нормальной слизистой. Патологический процесс распространяется «подобно прыжкам кенгуру». Язвы служат воротами для вторичной инфекции. Поражения ануса являются чрезвычайно характерными для гранулематозного колита.
При хронических, длительно существующих формах заболевания слизистая нередко становится атрофичной, чрезмерно выражены разрастания соединительной ткани в виде плотных фиброзных тяжей.
Для болезни Крона характерна четкая граница между пораженными отделами кишки и здоровыми ее участками.
При микроскопическом исследовании отчетливо видно поражение всех слоев стенки кишки. К наиболее характерным относятся отек и гиперплазия лимфоидных фолликулов в подслизистом слое. Именно отек в подслизистом слое и приподнимает слизистую оболочку, придавая ей вид «булыжной мостовой».
К наиболее ранним гистологическим изменениям при болезни Крона относится пролиферация ретикуло-эндотелиальных и лимфоидных элементов в подслизистом слое пораженных отделов кишки. В 50—75% случаев образуются гранулемы, состоящие преимущественно из гигантских — типа Лангганса — и эпителиоидных клеток. Нередко наблюдаются признаки лимфангоита.
Morson предполагает, что наиболее ранние проявления болезни могут наблюдаться в лимфоидных фолликулах и пейеровых бляшках, которые вначале подвергаются гиперплазии, а затем нагнаиваются и изъязвляются. Распределение поражений по желудочно-кишечному тракту может быть связано с неодинаковым развитием лимфоидных элементов. Известно, что наиболее часто болезнью Крона поражаются конечный отрезок подвздошной кишки, аппендикс и анус, которые весьма богаты лимфоидными фолликулами.
При дальнейшем развитии заболевания (хронические формы) нередко обнаруживают язвы, интрамуральные абсцессы, прогрессирующую инфильтрацию всех слоев кишечной стенки плазматическими клетками и фибробластами. Гранулемы впоследствии подвергаются гиалиновому перерождению, но в них никогда не возникает очагов казеозного некроза.
Отсутствие гранулем при прижизненных биопсиях кишечника не исключает диагноза болезни Крона, а их обнаружение в серийных срезах облегчает распознавание болезни (Gear и др., 1968).