Кишечник осуществляет две основные функции: пищеварительную и двигательную. Наряду с этим, двенадцатиперстная кишка участвует в регуляции деятельности ряда близрасположенных органов пищеварения. Достаточно указать, что в настоящее время известно шесть гормонов, выделяемых слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. Энтерогастрон (Ewald, Boas, 1886), тормозящий влияние вагуса и гастрина на секреторную и двигательную деятельность желудка. Секретин (Bayliss, Starling, 1902) стимулирует выделение поджелудочного сока, богатого бикарбонатами, а также деятельность бруннеровых желез и выделение жидкой водянистой желчи. Холецистокинин (Ivy, Oldberg, 1928) вызывает сокращение желчного пузыря и несколько усиливает желчевыделительную функцию печени. Панкреозимин (Harper, Raper, 1943) стимулирует выделение поджелудочного сока, богатого ферментами: тринсиногеном, липазой и амилазой. Вилликинин (Kokas, Ludany, 1933) вызывает сокращение кишечных ворсинок. Энтерокринин (Greengard, 1948) усиливает секреторную деятельность слизистой оболочки тонкой кишки. Существование последнего гормона еще не полностью обосновано (Koelsch, Giilzow, 1969). Следует подчеркнуть, что выделение этих гормонов связано с воздействием на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки соляной кислоты, желчи, желчных кислот и ряда пищевых веществ: сахара, жира, белковых продуктов. Сказанное согласуется с мнением К. А. Трескунова (1968), согласно которому двенадцатиперстная кишка — гормональный центр пищеварения. У больных, перенесших резекцию желудка по Billroth II, одной из существенных причин нарушения пищеварения является отсутствие выделения гормонов двенадцатиперстной кишки. Содержимое попадает из резецированного желудка непосредственно в тонкую кишку, минуя двенадцатиперстную, и поэтому отсутствует воздействие на последнюю естественных раздражителей, стимулирующих выделение гормонов. Есть основание предполагать, что двенадцатиперстная кишка выделяет и гормоны общего действия (А. М. Уголев, 1962; К. А. Трескунов, 1968). При их отсутствии возникает патологическое состояние, которое сопровождается рядом общих симптомов — болезнь дуоденальной недостаточности.
Пищеварительная функция осуществляется преимущественно в тонкой кишке, а моторная — имеет большее значение в деятельности толстой кишки. В связи с этим клинические проявления, связанные с нарушением пищеварения, чаще встречаются при преимущественном поражении тонкой кишки, а при изменении моторной функции симптоматика чаще наблюдается со стороны толстой кишки.
Движения, возникающие в тонкой кишке, перемешивают содержимое кишки и тем самым способствуют процессу пищеварения (маятникообразные или колебательные движения) и продвигают содержимое тонкой кишки по направлению к толстой (перистальтические движения). Нарушение моторной функции тонкой кишки, ведущее к более быстрому прохождению химуса, может вызвать нарушение пищеварительного процесса в связи с сокращением времени соприкосновения субстрата переваривания с ферментом. Это наблюдается как при функциональных заболеваниях тонкой кишки, так и при органических ее поражениях.
Толстая кишка находится все время в состоянии определенного мышечного напряжения — тонуса. Кроме того, она способна к разнообразным активным движениям. Как следствие их происходит перемешивание содержимого и медленное продвижение его по направлению к прямой кишке. Но, помимо этого, в моторной деятельности толстой кишки имеется два вида специфических движений, не свойственных другим отделам кишечника (антиперистальтика и акт дефекации). Первый вид движения наблюдается в области слепой кишки и восходящей части ободочной, а также в области сигмовидной кишки.
В результате антиперистальтики содержимое кишки возвращается в ретроградном направлении, и тем самым создаются условия для лучшего усвоения пищевых веществ. Акт дефекации — сложный, тонко регулируемый двигательный процесс дистального отдела толстой кишки.
С позиций современной физиологии следует, помимо двигательной, различать ряд функций кишки, обеспечивающих усвоение пищевых веществ. Секреторная функция тонкой кишки заключается в выделении кишечного сока (около 3 л в сутки) с содержанием ряда ферментов (ферментообразующая функция тонкой кишки). Выделяется кишечный сок бруннеровыми железами, либеркюновыми железами и эпителиальными клетками. Максимальное выделение кишечного сока наблюдается примерно через 4—5 часов после приема пищи. Секреция кишечного сока усиливается при поступлении в двенадцатиперстную кишку соляной кислоты, а также под влиянием гормона энтерокринина. Пищеварительная функция тонкой кишки осуществляется за счет процессов ферментативного расщепления пищевых веществ. Они происходят как в полости тонкой кишки (полостное пищеварение), так и непосредственно на поверхности слизистой оболочки в области щеточной каймы (микроворсинок). Это пристеночное или мембранное пищеварение. Оно осуществляется ферментами как поджелудочного, так и кишечного сока, фиксированными (адсорбированными) на клеточной мембране (А. М. Уголев, 1967). Адсорбция ферментов на поверхность клетки с соответствующей ориентацией их активных центров увеличивает их концентрацию в этой области и значительно усиливает интенсификацию процесса ферментативного расщепления. Благодаря ферментативным процессам пищевые вещества расщепляются до такого состояния, при котором они делаются годными для всасывания. Всасывательная функция осуществляется ворсинками благодаря наличию в них разветвленной сети кровеносных и лимфатических сосудов как за счет активного транспорта (с затратой соответствующей энергии), так и путем диффузии. Вода, растворимые соли и моносахариды всасываются весьма быстро (за минуты) в двенадцатиперстной и тощей кишке. Несколько медленнее всасываются продукты расщепления белков (в виде аминокислот) и жиров (в виде глицерина и жирных кислот). В случаях патологических изменений в этих областях тонкой кишки всасывание продуктов расщепления может происходить и в подвздошной кишке. Только в последней происходит всасывание витамина В и солей желчных кислот (Berndt с соавт., 1969). Функция всасывания тесно связана с пристеночным пищеварением — оба процесса зависит от состояния структуры и ультраструктуры клеток поверхностного эпителия слизистой оболочки кишки. Согласно мнению А. М. Уголева (1967), клеточная мембрана, разделяющая две среды (внутриклеточную и внеклеточную), служит не только транспортирующей (всасывательной) поверхностью, но и пищеварительной, и здесь же осуществляется эффективное взаимодействие между процессами гидролиза и транспорта.
Следовательно, в тонкой кишке происходят основные этапы сложного процесса расщепления и всасывания пищевых веществ (белков, жиров и углеводов). Осуществляется это под влиянием сочетанного действия кишечного сока, желчи, секрета поджелудочной железы. Но указанных пищеварительных соков для нормального хода процесса пищеварения и всасывания недостаточно. Необходима еще полноценная структура и ультраструктура эпителиальных клеток тонкой кишки, от которой зависит возникновение на поверхности клеток феномена пристеночного пищеварения, а также транспортные процессы. В связи с этим в развитии патологических процессов особо важное значение имеет нарушение структуры и ультраструктуры эпителия тонкой кишки. Полноценность последней тесно связана с процессами регенерации (восстановления) слизистой оболочки. Известно (Bertalanfy, 1964; Creamer, 1965), что время полного обновления слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки составляет около 2 суток, тощей — 2,8, а толстой — до 6 суток. Эти данные согласуются с количественным отношением функционально полноценных клеток поверхностного эпителия к недифференцированным эпителиальным клеткам в области крипт тонкой кишки (3 : 1). При увеличении слущивания клеток и сохранении той же интенсивности регенерации или же снижении последней наступает основной патологический процесс, наблюдаемый почти при всех заболеваниях тонкой кишки, — атрофия слизистой оболочки с соответствующим нарушением функции пищеварения. Нарушение пищеварения может касаться и изолированно отдельных пищевых веществ в связи с врожденными ферментативными недостаточностями тонкой кишки. Из них наиболее часто встречается непереносимость молока, связанная с недостаточностью фермента, расщепляющего молочный сахар (лактозу). Парциальное нарушение пищеварения по отношению к отдельным пищевым веществам может наблюдаться и в связи с различными патологическими процессами, не связанными с врожденными дефектами (приобретенная ферментативная недостаточность тонкой кишки).
В толстой кишке завершается всасывание переваренной пищи и главным образом воды, а также происходит расщепление оставшихся веществ как под влиянием ферментов, поступающих из тонкой кишки, так и бактерий. Последние находятся в терминальном отделе подвздошной кишки и в слепой кишке. Количество микробов уменьшается по направлению к дистальному отделу кишки по мере уплотнения каловых масс. Известно, что микробы, населяющие кишечник, относятся по своему действию или к «гнилостным» (протеолитическим), или же к «бродильным» (расщепляющим углеводы). В зависимости от количества и качества исходного материала (белков и углеводов) в толстой кишке может быть разный по интенсивности процесс микробного расщепления веществ с преобладанием или гнилостного, или бродильного процесса. Так как в нормальных условиях в тонкой кишке происходит почти полное расщепление и всасывание белков и углеводов, то лишь очень небольшое и примерно равное количество этих веществ достигает слепой кишки и обусловливает с участием соответствующих микробов слабые и равные по интенсивности процессы гниения и брожения. При нарушении усвояемости углеводов в тонкой кишке (значительное ускорение прохождения содержимого, поражение слизистой оболочки тонкой кишки и ее атрофии, недостаточность функции поджелудочной железы) большое их количество достигает толстой кишки. Как следствие этого активизируется жизнедеятельность бродильной флоры, в результате чего образуются в значительном количестве углекислота и органические кислоты, что ведет к метеоризму и изменяет реакцию кала с нейтральной или слабощелочной на кислую (рН кала может достигнуть при этом 5,2). Процессы гниения с участием микробов и с конечным образованием аммиака в толстой кишке интенсифицируются при увеличении белковых продуктов. Пищевые белки в большинстве случаев в условиях патологии успевают расщепиться и всосаться в тонкой кишке (М. Д. Михайлова, 1962). Белковые вещества в толстой кишке увеличиваются за счет увеличения слущивания эпителия как тонкой, так и толстой кишки, а также выделения воспалительного экссудата, что нередко наблюдается в патологических условиях. При усилении протеолитических процессов в толстой кишке, связанных с микробной флорой, реакция кала становится щелочной и рН его может превышать 7,4.
Состав микробов в толстой кишке может изменяться не только за счет преобладания «бродильных» или «гнилостных». Под термином «дисбактериоз» («дисбиоз» — Haenel, 1964) понимается уменьшение количества анаэробных микробов (лактобактерий) и появление или увеличение кишечной палочки, кокков, клостридий и др. У пожилых и старых дисбактериоз наблюдается значительно чаще, чем у молодых. Нормальное соотношение отдельных видов кишечных микробов может быть нарушено в связи с применением антибиотиков. В этом отношении наиболее действенны тетрациклины и неомицин. Если антибиотики не применялись длительно, то восстановление нормальной флоры кишечника происходит сравнительно быстро (дни) после их отмены.
За последнее время появились указания об участии кишечника и в иммунологических реакциях. Предпосылками к этому послужили весьма широкое распространение в слизистой оболочке лимфоцитов (в ее собственном слое), большая поверхность кишечника, которая соприкасается непосредственно с возможными антигенами, несомненное участие иммунологических реакций в ряде заболеваний кишечника и, наконец, эффективность стероидной терапии при них.