Клиническая симптоматика и диагноз острого панкреатита

Тяжелая форма острого панкреатита чаще всего характеризуется бурным началом, приступообразными жестокими болями в верхней половине живота, порой настолько интенсивными, что больной не в состоянии точно определить их локализацию. Сразу создается представление о грозной абдоминальной катастрофе с развитием глубокого шока. Чаще всего боли ощущаются в подложечной области и отдают в спину, левую половину туловища, нередко носят опоясывающий характер. Однако как локализация болей, так и их иррадиация могут быть иными. Болевые приступы иногда напоминают тяжелую стенокардию, почечную или печеночную колики. В одних случаях боль может быть непрерывной, как при остром холецистите, в других она носит приступообразный характер, напоминая боли при желчнокаменной или почечнокаменной болезни.

Наряду с болями в животе, развивается метеоризм, возникает тошнота, обильная рвота, нередко упорное слюнотечение. Присутствие в рвотной жидкости примеси желчи имеет диагностическое значение, так как свидетельствует о проходимости общего желчного протока. Кровавая рвота наблюдается при крайне тяжелых формах заболевания и, как правило, определяет плохой прогноз. Настоящей каловой рвоты не бывает.

Заслуживает внимания то обстоятельство, что, несмотря на тяжесть болевых ощущений, брюшная стенка сохраняется мягкой, и лишь в эпигастральной области обычно обнаруживается умеренное напряжение мышц в отличие от общеизвестной картины острого живота. Это несоответствие между тяжестью субъективных ощущений и данными пальпаторного исследования брюшной полости в первые часы заболевания является важным диагностическим признаком, позволяющим заподозрить острый панкреатит.

Шок, который при остром панкреатите развивается чаще, чем при каком-либо ином заболевании брюшной полости, вначале обычно сопровождается брадикардией и повышением кровяного давления; в дальнейшем кровяное давление падает, возникает тахикардия, пульс становится нитевидным, развивается коллапс, который может оказаться непосредственной причиной смерти в начальном периоде заболевания.

В связи с шоком и поражением почек трипсином количество мочи уменьшается, а в очень тяжелых случаях наступают анурия и уремия с возможным смертельным исходом. При менее тяжелых формах заболевания количество мочи уменьшается в связи с потерей жидкости, рвотой и образованием экссудата. В моче содержится небольшое количество белка, умеренное количество эритроцитов и цилиндров в осадке. Поражение желчных путей и триптические некрозы печени могут обусловить возникновение желтухи.

При тяжелых формах заболевания часто наблюдается выпот в брюшную полость (в 70—75% случаев) и несколько реже — в левую плевральную полость. Эти экссудаты, как правило, содержат панкреатические ферменты.

При геморрагическом асците на коже живота вокруг пупка можно обнаружить петехии и сине-зеленую пигментацию (симптом Cullen) или геморрагии на боковых поверхностях живота (симптом Gray Turner). Покраснение лица с небольшим цианотическим оттенком, нередко отмечаемое у подобных больных, объясняют влиянием выделяющегося в кровь калликреина (Gulzow, 1967).

Температура, субнормальная в периоде шока, в дальнейшем может повышаться; высокая лихорадка бывает при обширном некрозе органа, гнойном панкреатите, осложнениях сепсисом, пневмонией, холангитом и пр. Следует иметь в виду, что острый панкреатит может развиться на фоне инфекционных заболеваний, протекающих с повышением температуры.

Острый панкреатит может сопровождаться коронарной недостаточностью и сочетаться с инфарктом миокарда. Изменения электрокардиограммы в остром начальном периоде болезни могут иногда напоминать изменения при инфаркте миокарда; в этих случаях лишь последующие электрокардиографические наблюдения позволяют окончательно установить или исключить поражение венечных артерий. Обычно электрокардиографически при остром панкреатите выявляются диффузные поражения сердечной мышцы.

Нарушение функции кишечника проявляется запорами или поносами. Исследования крови обнаруживают часто нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопению, исчезновение эозинофилов, ускоренную РОЭ. В период обезвоживания наблюдается сгущение крови и увеличение числа эритроцитов. Иногда даже при тяжелых формах болезни изменения крови могут быть маловыраженными.

Электрофоретическое исследование белковых фракций крови в первые дни заболевания выявляет увеличение альфа- и бета-глобулинов, а в последующем течении наблюдается увеличение только гамма-глобулинов. Общее содержание белков плазмы снижается за счет альбуминов и альфа-глобулинов.

При подозрении на острый панкреатит важное диагностическое значение приобретают также лабораторные тесты, выполнение которых не требует продолжительного времени и не обременяет больных, находящихся в тяжелом состоянии. К ним в первую очередь относятся определение амилазы в крови и моче и установление глюкозурии.

Для острого панкреатита характерно раннее (в первые сутки) повышение содержания ферментов в крови и моче, во много раз превышающее их нормальный уровень (амилаза — до нескольких тысяч единиц Вольгемута). Увеличение амилазы в крови и моче отмечается у 75—95% больных острым панкреатитом. Увеличение содержания ферментов в крови и моче развивается уже в первые часы болезни и длится обычно несколько суток. Однако гиперферментемия и гиперферментурия могут быть и в течение непродолжительного времени, поэтому исследование ферментов целесообразно производить серийно в ранние сроки заболевания. Отрицательные результаты исследований в поздние сроки заболевания не исключают диагноз острого панкреатита. Увеличение амилазной активности менее чем в 4—6 раз по сравнению с нормальной не является достоверным признаком острого панкреатита, хотя и не исключает этого заболевания. Однако полного соответствия между степенью амилаземии и тяжестью болезни не существует. Если амилаза крови сохраняется высокой спустя 3—5 дней от начала заболевания, то это обычно свидетельствует о тяжелом течении болезни. Повторное развитие гиперамилаземии указывает на новое обострение заболевания. Иногда это повторное повышение амилазной активности крови может быть связано с возможной резорбцией ферментов из брюшной полости. При нормальной функции почек изменения уровня амилазы в крови и моче протекают почти параллельно, и эти исследования по сути являются равнозначными. Вместе с тем при нарушении функции почек (что при тяжелых формах острого панкреатита бывает часто), несмотря на высокую гиперамилаземию, содержание амилазы в моче может оставаться нормальным или даже пониженным. Обычно амилаза крови достигает своего максимума раньше, чем амилаза мочи, и быстрее нормализуется.

Существует мнение, что повышение уровня липазы крови при остром панкреатите встречается чаще (до 99%), чем повышенная амилаземия, и длится дольше. Особенное значение придавали атоксилрезистентной липазе Comfort (1940), Lopusniak, Bockus (1950).

Необходимо учитывать, что при массивном деструктивном процессе в поджелудочной железе, влекущем за собой почти полное разрушение ткани органа, содержание ферментов в крови и моче не повышается или может быть даже пониженным. Определенное диагностическое значение в таких случаях имеет обнаружение уменьшения кальция крови и увеличение содержания глютаминощавелевоуксусной трансаминазы. Содержание кальция крови снижено приблизительно у 1/3 больных тяжелой формой острого панкреатита, он идет на образование мыла в очагах некроза. Уровень кальция может снизиться до 7 мг% и ниже, при этом могут появиться признаки тетании. Максимальное снижение содержания кальция в крови наблюдается обычно к концу первой недели заболевания. Резкое длительное падение кальция крови обычно свидетельствует о плохом прогнозе. Наряду с падением уровня кальция у больных тяжелой формой острого панкреатита бывают нарушения баланса и других электролитов, в частности калия, натрия и магния, что следует учитывать при вливании солевых растворов.

Гипокалиемия наблюдается у половины больных тяжелой формой панкреатита в течение первой и второй недели заболевания. Снижение калия в крови сопровождается увеличенным его выделением мочой.

Гиперкалиемия в начале заболевания может быть следствием массивного распада ткани и наряду с повышением остаточного азота может свидетельствовать о развитии тяжелой почечной недостаточности, требующей применения неотложных мероприятий, вплоть до использования искусственной почки. Все это указывает на большую практическую важность исследования электролитного баланса не только с диагностической целью, но и для правильного проведения лечения.

Рентгенологическое исследование в начальном периоде заболевания возможно лишь без применения контрастных веществ. Можно обнаружить атонию желудка и кишечника, метеоризм тонкой кишки, ограничение подвижности левого купола диафрагмы, присутствие экссудата в левой плевральной полости и пр. Однако эти признаки не патогномоничны для острого панкреатита.

Использование тестов для определения степени нарушения пищеварительной функции поджелудочной железы возможно в более поздний период болезни, так же как и изучение нарушения секреторного процесса в исследовании дуоденального содержимого с помощью зонда. Эти тесты помогают в постановке ретроспективного диагноза острого панкреатита и позволяют более детально характеризовать динамику периода реконвалесценции. При остром панкреатите нередко наблюдаются нарушения в углеводном обмене, проявляющиеся гипергликемией и глюкозурией.

В случае получения при остром панкреатите перитонеальной жидкости или экссудата из левой плевральной полости большое диагностическое значение имеет обнаружение в них панкреатических ферментов.

Диагноз острого панкреатита, конечно, должен ставиться не только на основании функциональных проб, отражающих деятельность поджелудочной железы, но и с учетом всей клинической картины болезни, данных других лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих исключить заболевания, сходные по течению с острым панкреатитом либо сочетающиеся с ним. Следует иметь в виду, что переоценка диагностического значения отдельных функциональных тестов, в частности гиперферментемии и нарушений углеводного обмена, может привести к ошибочному установлению диагноза острого панкреатита.

При постановке диагноза острого панкреатита его необходимо дифференцировать с рядом заболеваний, имеющих сходные клинические проявления, и прежде всего с острым холециститом, приступом печеночной колики, прободной язвой желудка, острой непроходимостью кишечника, острым перитонитом, пищевой токсикоинфекцией, инфарктом миокарда; реже возникает необходимость дифференцировать острый панкреатит с тромбозом сосудов брюшной полости, расслаивающей аневризмой аорты, ущемлением диафрагмальной грыжи, гангренозным аппендицитом, свинцовой коликой, острой порфирией, табетическим кризом, инфарктом селезенки и другими заболеваниями.

От приступа печеночной колики острый панкреатит можно отличить по наличию внезапно начавшихся продолжительных болей в эпигастральной области посредине и влево от средней линии, иррадиирующих влево к пояснице, не облегчающихся после рвоты и не уступающих действию наркотиков, при отсутствии желтухи. В случае печеночной колики боли приступообразные, правее средней линии, иррадиируют в область правой лопатки и ключицы, уступают действию наркотиков; часто сопровождаются желтухой, а при пальпации имеется локальная болезненность в желчнопузырной точке.

Быстро развивающийся коллапс и признаки частичной непроходимости кишечника свидетельствуют скорее об остром панкреатите.

От прободения желудка острый панкреатит отличается быстро развивающимся коллапсом, отсутствием мышечного напряжения передней брюшной стенки, локализацией болезненности левее и выше пупка, сохранением печеночной тупости, повышением уровня диастазы и липазы в крови и диастазы в моче, гипергликемией. Для прободения желудка при язвенной болезни характерно наличие доскообразной передней брюшной стенки, болезненности в правой подвздошной области в начальном периоде (в связи с затеканием желудочного содержимого) и разлитой болезненности в позднем периоде, уменьшение или исчезновение печеночной тупости.

В отличие от острой кишечной непроходимости, при остром панкреатите нет усиления перистальтики, локального метеоризма (симптома Валя), каловой рвоты, повышенного выделения индикана с мочой, накопления экссудата в брюшной полости.

С разлитым перитонитом острый панкреатит можно дифференцировать благодаря отсутствию лихорадки, разлитой болезненности при пальпации живота, положительного симптома Щеткина — Блюмберга, мышечного напряжения передней брюшной стенки; кроме того, при перитоните отсутствуют перистальтические шумы кишечника, увеличено содержание индикана в моче, а наркотики купируют боли.

При остром панкреатите, в отличие от инфаркта миокарда, ЭКГ сохраняется нормальной, а в случаях тяжелой гипокальциемии отмечается лишь удлинение интервала QT и уплощение зубца Т.

Существующий афоризм о том, что первый шаг, чтобы поставить правильный диагноз, — это подумать о нем, особенно уместен в отношении заболевания острым панкреатитом.

На основании клинической картины нельзя точно судить о характере морфологических изменений в поджелудочной железе при остром панкреатите.

Об отечно-интерстициальном остром панкреатите или легком некрозе можно думать в том случае, если клинические проявления болезни выражены умеренно, а лабораторные показатели не дают резких отклонений от нормы. В пользу некротически-геморрагической формы свидетельствуют бурное начало болезни с развитием шокового состояния, резкое увеличение содержания ферментов в крови и моче (олигурия, возможное повышение остаточного азота), значительные изменения в углеводном обмене, снижение уровня кальция в крови (меньше 8,5 мг%). Однако с учетом и этих данных возможны диагностические ошибки, так как не всегда наблюдается прямая зависимость между тяжестью заболевания и выраженностью симптомов. Менее отчетливы симптомы острого панкреатита у пожилых людей и лиц, истощенных другими предшествующими болезнями.